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991.
992.
993.
应用自旋标记—顺磁共振研究严重烧伤大鼠早期心肌细胞膜变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的利用自旋标记—顺磁共振技术研究严重烧伤大鼠早期心肌细胞膜的变化。方法用5氮氧自由基硬脂酸(5doxylstearicacid,5NS)和16氮氧自由基硬酯酸((16doxylstearicacid,16NS)分别掺入到不同深度的膜类脂区,观察严重烧伤对大鼠心肌细胞不同深度的膜类脂区流动性的影响,同时用3甲基马来酰亚胺氮氧自由基(3maleidoproxy1,3MP)标记膜蛋白巯基,观察膜蛋白旋转相关时间(τc)及强固定化与弱固定化组分谱线高度比值(hs/hw)的变化。结果严重烧伤大鼠早期心肌细胞膜脂浅层的序参数(S)值无明显变化,而膜脂深层S值增大,膜蛋白hs/hw显著增大,膜蛋白旋转相关时间τc也显著增大。结论严重烧伤后早期即出现心肌细胞膜的损伤,表现为膜脂质深层流动性下降,膜蛋白构象改变,膜蛋白运动受限。这些变化可以直接影响细胞膜蛋白的功能,从而导致心肌细胞功能的变化。 相似文献
994.
为了解3,6二甲氨基二苯骈碘杂环依地酸盐(IHC-72)对家兔浦肯野纤维慢钙通道的浓度依赖性效应,采用双微电极电压钳制术,观察IHC-72对慢钙电流(I_(Ca))的作用.结果显示:2.54μmol/LHC-72对I_(Ca)无影响(P>0.05);25.4、101.6μmol/LIHC-72对I_(Ca)的抑制率分别为20%和54.6%(P均<0.01),但都不使I-V曲线的峰值发生偏移;而0.5、5μmol/L维拉帕米对I_(Ca)的抑制率分别为23%和57.48%.表明IHC-72能浓度依赖性阻滞I_(Ca),且25.4、101.6μmol/LIHC-72对I_(Ca)的抑制与0.5、5μmol/L维拉帕米相当. 相似文献
995.
内皮型一氧化氮合酶基因在大鼠心肌细胞和非心肌细胞中的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
根据大鼠内应型一氧化氮合酶(eNOS)和3-磷酸甘油醛脱氨酶(GAPDH)的cDNA序列分别设计特异引物,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测eNOS基因在大鼠心肌细胞和非心肌细胞中的表达,并以GAPDH为内标,用内参比法作RT-PCR定量。结果表明:eNOS基因在新生大鼠心、肾、脑等组织皆有表达,脑中最多、肾脏次之、心脏较少;在培养的新生大鼠心肌细胞和非心肌细胞中,检测到eNOS基因的表达,其中在心肌细胞的表达高于非心肌细胞;培养基中不同的血清浓度对心肌细胞和非心肌细胞的oNOS基因表达无明显影响。 相似文献
996.
采用双微电极电压钳制术研究3.6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂环依地酸盐(IHC-72)对家兔浦肯野纤维慢钙通道的影响。当电位为一40mV,刺激频率为0.2HZ,钳制时间为500ms,除极到15mV时,101.6μmol/H IHC-72对慢内向电流(Isi)的抑制效应有5、10、15、20、25min时分别为(%):20.5、41、51.8、59.8和60.1(P皆〈0.01),但灌流20min与2 相似文献
997.
交感神经节与心肌细胞联合培养的光镜和扫描电镜观察 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:为了研究体外培养中交感神经纤维或神经终末与心肌细胞之间的关系。方法:将新生大鼠的交感神经节与心肌细胞进行联合培养,用相差显微镜观察神经元的生长,用扫描电子显微镜观察神经肌肉连接的形成。结果:交感神经节与心肌细胞联合培养72 ̄96小时,在相差显微镜下可观察到神经突起终止于搏动的心肌细胞表面。在扫描电子显微镜下可观察到神经纤维粗细不一,在心肌细胞表面交织成网状。有的神经纤维末端膨大并贴于心肌细胞 相似文献
998.
目的 观察温血心停跳液持续灌注对心内直视术中犬心肌细胞质膜的保护作用。方法 采用温血心停跳液持续灌注或冷晶体改停跳液间断灌注(ICCC)作心肌保护。以镧(La^3+)标记电镜技术观察心肌细胞质膜通透性的改变。结果 主动脉阻断关,两组心肌组织中La^3+局限在心肌细胞外间隙沉积;再灌注后60分钟对照组心肌细胞线粒体内,周边及肌原纤维上有La^3+沉积,实验组心肌细胞内无La^3+沉积。 相似文献
999.
心肌细胞凋亡的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
心肌缺血缺氧、心脏过负荷、高浓度血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素、病毒感染、先天发育不良等多种原因均可引起心肌细胞凋亡。调控心肌细胞凋亡的基因和蛋白有bcl 2 ,Bax ,p53 ,Fas ,p2 1 ,c myc等。 相似文献
1000.