氯胺酮对人单个心房肌细胞ATP敏感性钾电流(IK·ATP)的影响

目的:探讨氯胺酮对人单个心房肌细胞ATP敏感性钾电流(IK·ATP)的影响.方法:取房缺或室缺修补术患者的右心耳组织,置于100%氧饱和的无钙心肌细胞保护液中,30 min内送至实验室.将标本剪成1 mm3的小块,用二步酶解法分离出单个心房肌细胞.采用膜片钳全细胞记录方法,观察两种浓度氯胺酮对人单个心房肌细胞IK·ATP的影响.结果:在电极内液含ATP(0.3 mmol·L-1)的条件下,记录到一束外向K+电流.该电流可被KATP通道特异阻滞药格列苯脲(10μmol·L-1)抑制,表明此电流为IK·ATP在指令电位为+20mV时,用含低浓度氯胺酮(0.01 mmol·L-1)的细胞外液灌流时,IK·ATP受到抑制,抑制率为11.1%(n=3,P＜0.01).用含高浓度氯胺酮(0.1 mmol·L-1)的细胞外液灌流时,IK·ATP被大量激活,增加率为57.6%(n=3,P＜0.01).结论:低浓度氯胺酮(0.01 mmol·L-1)对人心房肌细胞IK·ATP具有抑制作用;高浓度氯胺酮(0.1 mmol·L-1)对IK·ATP则有激活作用.     

胺碘酮治疗阵发性心房纤颤30例体会

心房纤颤(简称房颤)是一种十分常见的心律失常，据统计，其发病率0．4％～0．9％，流行病学研究表明，房颤患病死率高于无房颤患2倍；老年房颤患脑卒中发生率比无房颤患增高6倍，因此，治疗房颤具有十分重要的意义。大量的实验研究表明，胺碘酮治疗房颤效果较好。为此，我科采用胺碘酮长期防治阵发性心房纤颤发作，取得了良好的疗效，现报告如下。     

经食管心房起搏对功能性左束支阻滞的研究

目的研究V1导联左束支阻滞QRS波形的早期表现,以及左束支阻滞从不完全性到完全性在V1导联QRS波形的演变规律及影响功能性左束支阻滞显现的因素。方法100例经食管心房程序刺激显现的具有直接显示性左束支文氏阻滞特征的功能性左束支阻滞病人与100例无功能性束支阻滞的正常者作对比研究。结果①功能性左束支阻滞的检出率为6.73%;②V1导联左束支阻滞的早期QRS波形的表现为SV1增深;③左束支阻滞从不完全性到完全性在V1导联QRS波形的演变规律为正常rS→深S波的rS→窄QS→宽QS;④功能性左束支阻滞的房室交界区功能不应期略短于左束支有效不应期,而房室交界区相对不应期、功能不应期则显著短于对照组(P<0.01)。结论V1导联左束支阻滞的早期QRS波形的表现为SV1增深,左束支阻滞从不完全性到完全性在V1导联QRS波形的演变规律为正常rS—深S波的rS—窄QS—宽QS。     

永久性心房颤动自行转为窦性心律2例报告

例1 患者，女，61岁。风湿性心脏病、二尖瓣狭窄扩张术后10年．心房纤颤、全心衰竭病史7年。于1998年10月12日，以呼吸困难伴咯血为主诉入院。查体：血压95／60mm Hg（1 mm Hg=0．133 kPa），脉搏76次／min，末梢紫绀，下肢中度水肿。颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺底闻及湿性1岁音，心率98次／min，律绝对不齐。     

心脏神经丛消融在心房颤动治疗中的作用

心房颤动(简称房颤)作为临床上常见的快速心律失常之一,其发生与维持机制及其导管消融仍在不断研究与探索之中.Scherf[1]最早于1947年在实验中将乌头碱作用于心房并导致了房颤,因而提出了局灶触发可启动房颤的观点.1964年,Moe等[2]应用计算机模型,假设房颤能够独立于触发事件而以稳定的机制存在,这个自我维持机制被描述为心房内随机旋转环路的多子波.后者被称为"多子波学说",并一直被广泛接受.多子波赖以存在的心房肌被称作房颤形成的基质.当Jais等[3]和Haissaguerre等[4]报道肺静脉内快速触发灶能够持续地诱发阵发性房颤、射频消融去除这些触发灶能够消除大多数房颤后,人们又重新认识到主要来自肺静脉局部触发灶在房颤发生中的作用.因此,目前认为触发灶或/和基质是房颤发生或/和维持的主要机制.但触发灶的形成不是孤立的,有了基质是否发生房颤,也受到诸多因素的影响.在这些与触发灶和基质相关的因素中,自主神经,即交感神经与迷走神经兴奋性调节失衡在房颤的发生与维持中所起的作用是不能忽视的[5,6].甚至有人称心脏神经因素是使肺静脉触发灶转入房颤的电生理基质[7].     

速尿、禁水和高钠饲料对大鼠心房肽基因表达的影响

本实验用冷酚法提取大鼠心房组织中的总RNA,用α-~(32)P标记的大鼠。C房肽前体原cDNA与之杂交。应用 Northern blot和 Dot blot的方法测定ANP-mRNA,结果表明高盐饲料使ANP-mRNA表达显著增加达1.4倍;禁水使ANP-mRNA表达显著降低,为0.6倍;腹腔注射速尿使ANP-mRNA的表达减少到0.5倍。这些结果表明水盐代谢能够明显影响ANP-mR-NA的基因表达。     

预激综合征并发心房纤颤或心房扑动的临床特征和预后

为了解预激综合征并发心房纤颤或心房扑动（Ａｆ／ＡＦ）的临床与预后，回顾性分析Ａｆ／ＡＦ者２６例。其中伴器质性心脏病者１４例。Ａｆ／ＡＦ发作时，ＱＲＳ波增宽１７例，大多伴低血压（１５例），亦有伴昏厥（８例）、急性左心衰竭（４例）或室颤（４例）；另９例ＱＲＳ波不增宽，其中仅２例伴低血压。宽ＱＲＳ波组Ａｆ／ＡＦ发作时最短Ｒ－Ｒ间期（２４７±４７ｍｓ）及平均心室率（１９８±４３次／分）分别短于和快于窄ＱＲＳ波组Ａｆ／ＡＦ发作时最短Ｒ－Ｒ间期（３９３±８０ｍｓ）与平均心室率（１４４±２２次／分），Ｐ＜０．０１。电复律、Ⅰ类及Ⅲ类抗心律失常药物能有效终止宽ＱＲＳ波组Ａｆ／ＡＦ发作或减慢心室率，西地兰和维拉帕米无效，且可致低血压（４例）、昏厥及室颤（各１例）。窄ＱＲＳ波组西地兰及维拉帕米效果良好。２６例患者平均随访４．４年，随访率１００％。随访期间，宽ＱＲＳ波组猝死３例、心力衰竭致死及其他死亡各１例，而窄ＱＲＳ波组则全存活。提示预激综合征并发Ａｆ／ＡＦ患者的临床险恶程度、治疗反应及远期预后可因Ａｆ／ＡＦ发作时是否伴旁道前向传导而大不相同。     

心钠素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病水肿中的意义

对54例慢性阻塞性肺病(COPD)患者24h尿K~+、尿Na~+排泄及血浆心钠素(ANF)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(Ald)进行测定,发现COPD伴水肿者ANF及PRA、ATⅡ、Ald较不伴水肿者明显升高,ANF与Ald分别与水钠排泄呈正和负相关,ANE与Ald之间呈负相关。而“顽固性”水肿患者Ald含量较一般水肿患者明显升高,ANF含量则明显降低。提示Ald分泌增加和ANF相对分泌不足,共同参与COPD患者的水钠代谢异常。     

心房纤颤治疗进展——双心内电极,低能量电击复律

心房纤颤是最常见的心律失常，临床上除口服药物、射频消融、手术治疗外，还采用心脏电复律治疗房颤、历经３０多年对于心脏电复律治疗房颤的摸索，由体外高能量除颤复律到体内经静脉低能量心内除颤方式的研究，取得了一定的临床经验     

心房纤颤时心室率与房室结电生理性质的关系

影响心房纤颤(简称房颤)时心室率的因素有心房率、房室结的传导性质、隐匿传导等。本文旨在探讨房室结的传导性质,即房室结前传文氏点和有效不应期与房颤时心室率的关系。1 对象与方法1.1 对象 9例阵发性房颤患者接受心内电生理检