二尖瓣病变伴左房血栓的外科治疗

本文报道了18例风湿性心脏病伴有左房血栓病人的手术治疗,其中瓣膜置换者5例,二尖瓣直视成形者13例。死亡4例中1例死于脑栓塞。血栓形成和房颤有直接关系。左房血栓术前诊断主要依靠心脏B超,血栓治疗以手术清除为主。为预防术后再发,应纠正房颤及适当应用抗凝血药物。     

H-C导联在心房梗塞中的应用

本文对8例经临床、血清酶学和心电图证实为左室梗塞或左室梗塞伴右室梗塞病人．根据Willson导联只出现轻度P波、P-Ta段改变及房性心律失常．增做H-C导联时，均能使心房梗塞之诊断确立．由此作者提出，对Willson导联提示心房梗塞病人．可用H-C导联检测心房梗塞，以弥补Willson导联之不足．     

狗心心房动脉的解剖观察

观察了６０例狗心心房动脉，４０例为冠状动脉铸标本，２０例为解剖标本。一般性心房动脉多为区域性小支，以１支多见，２支次之，但左，右心房外侧支以２支多见，甚至可多达４支。在特殊心房动脉中，窦房结动脉８１．７％发自右冠状动脉；１８．３％发自左冠状动脉。房室结动脉１支的占９３．３％；２支的占６．７％，均发自左旋支。房间隔前动脉占２１．７％；左房旋动脉仅占０．８３％。此外，还观察了窦房结动脉与其与他心房动脉     

肾脏微血管内的压力分布与ANP的作用

本实验在40只大鼠经伺服零测压技术测定的肾脏微血管内压力分布及其ANP的作用均随血管树各段的口径变化而改变。分析小球前各段血管的压力降所占动脉总压降的比例得知:小叶间动脉占总压降的88％。肾小球毛细血管和出球小动脉亦具有较大的压力降。正常对照情况下,肾小球前血管内的压力分布与内径呈直线相关(r=0.869,n=65,P<0.01),其回归方程为平均压()=34.71±0.798×血管内径(D)。给ANP后肾小球前血管内的压力与内径仍呈直线相关(r=0.931,P<0.01),回归方程式为()=38.53+0.765D,其曲线右上移。本文结果提示,肾小球前微血管内压力分布与血管内径密切相关。小叶间动脉的阻力较大。     

伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞蛋白质合成和肌球蛋白重链表达的影响

目的 观察伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）所致心肌细胞中蛋白质合成速率及肌球蛋白重链（MHC）基因表达改变的影响.方法 以AngⅡ及伊贝沙坦分别或同时作用于培养的细胞.采用放射性同位素[^3H]-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率.应用荧光定量PCR方法检测心肌细胞心房利钠肽因子（ANF）以及α-MHC、β-MHC的表达.结果 AngⅡ处理使心肌细胞中[^3H]-Leu掺人增加（P＜0.05）,同时ANF mRNA的表达明显高于正常（P＜0.05）;α-MHC mRNA的表达显著低于正常（P＜0.05）,而β-MHC mRNA的表达显著高于正常（P＜0.05）,α-MHC/β-MHC的比值下降（P＜0.05）.当伊贝沙坦与AngⅡ共同作用于培养的心肌细胞时,与AngⅡ组比较,[^3H]-Leu的掺入明显下降（P＜0.05）,与正常组比无统计学意义（P＞0.05）;同时ANF的表达下降,与正常组比无统计学意义（P＞0.05）;心肌细胞中α-MHC的表达明显增高（P＜0.05）,而β-MHCmRNA的表达显著降低（P＜0.05）,α-MHC/β-MHC的比值上升（P＜0.05）.结论 伊贝沙坦能抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大和细胞中α-MHC向β-MHC表达的转换.     

心房纤颤与心肌细胞凋亡的关系

目的　探讨心房纤颤患者的心房肌细胞是否存在细胞凋亡。方法　利用EdUTP缺口末端标记技术染色和透射电镜观察心房纤颤患者的心房肌组织。结果　心房纤颤患者心房肌少数细胞核不规则 ,核膜有皱褶 ,染色质凝集成颗粒状 ;细胞器密度增加 ,肌原纤维固缩或坏死 ,线粒体脱嵴 ,溶酶体和心钠素颗粒增多 ;有些细胞膜有皱褶。心肌细胞间胶原纤维和纤维细胞增多 ,有些纤维细胞的染色质在核膜下凝集明显。结论　心房纤颤状态下 ,有少部分心肌细胞和纤维细胞有凋亡现象 ,这可能不是房颤的病因而是房颤的结果。     

胺碘酮对心房纤颤复律后维持窦性心律32例远期疗效观察

笔者采用小剂量胺酮碘用于心房纤颤复律后维持窦性心律,远期疗效较满意,现报告如下.     

降钙素基因相关肽和心房肽对心肌缺血犬冠脉循环及离体冠脉…

本实验利用冠状内给药和离体血管灌流等方法，观察并比较了降钙素基因相关肽和心房肽对犬冠状脉循环的影响及心肌缺血后冠脉对二者反应性的变化。结果表明，冠脉内注射ＣＧＲＰ或ＡＮＰ均能明显逆转急性心肌缺血所致冠脉血流量的显著减少和大小冠脉阻力的显著增加，其中对远端小冠脉阻力降低的程度明显大于冠脉，而且ＣＧＲＰ的上述作用显著强于ＡＰ     

心外膜脂肪组织及其在房颤心肌结构重构和电重构中的作用

心房纤颤（atrial fibrillation, AF）是临床上最常见的心律失常之一,也是心血管疾病发病率和死亡率增加的重要原因。心外膜脂肪（epicardial adipose tissue, EAT）是位于脏层心包和心肌之间的一种特殊脂肪组织,研究表明EAT参与AF的发生与维持,但是具体机制尚未得到完全阐释。EAT来源的脂肪干细胞（adipose-derived stromal cells, ADSCs）分泌的细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs) 近年来受到重视。该文主要从EAT特点、定量检测及其与心肌结构与电重构的关系,特别是EVs对AF发生的影响等方面进行综述,以期进一步认识AF的发病机制,为今后的治疗提供新的思路。