ICU多重耐药鲍曼不动杆菌临床感染及治疗

目的监测ICU内鲍曼不动杆菌（AB）医院感染情况,分析感染的危险因素,为预防其感染提供依据。方法回顾性调查分析ICU内151例患者分离的98株AB的耐药率。结果 AB对临床常用抗菌药物的耐药率多在50%以上,对头孢哌酮/舒巴坦较敏感,耐药率为12.24%,其次是左氧氟沙星,耐药率为25.51%。对亚胺培南和美罗培南的耐药率显著升高,已分别达40.81%和48.98%。结论对多重耐药AB感染的患者应以头孢哌酮/舒巴坦作为一线药物,病情严重尤其是全耐药时可联合应用亚胺培南。     

烧伤治疗中合理应用抗生素的原则和策略

1．1重要性 感染是临床医学中的大问题。抗生素是感染性疾病和并发症防治的重点药物和关键手段，为人类健康和伤病救治做出了重大贡献，被誉为20世纪的重大发明之一。然而抗生素的临床应用不可避免地会引发耐药，而滥用抗生素则加速了耐药的发展，促使我们提早进入抗生素的后时代，若不采取对策，不久将出现无药可用的严峻局面。临床医学在感染防治方面将面临危机考验。     

胰腺癌细胞对5氟脲嘧啶和健择的获得性耐药机制的研究

目的探讨胰腺癌细胞对 5氟脲嘧啶 (5 FU)和健择产生获得性耐药的机制。方法用磺酰罗丹明B蛋白染色法检测细胞毒性作用 ,根据药物剂量与细胞生存的关系计算 5 0 %抑制浓度(IC50 ) ;用RNA酶保护分析和Westernblot法来检测Bcl xL和mcl 1的表达水平。结果 5 FU和健择对 3株胰腺癌细胞均产生了细胞毒性作用。 5 FU长期作用后 ,Capan 1细胞IC50 上升了 2 1倍 (P <0 0 5 ) ;健择长期作用后 ,Capan 1细胞IC50 上升了 1 8倍 (P <0 0 5 ) ;而Mia Paca 2细胞在 5 FU和健择作用前后IC50 明显降低 (P <0 0 5 )。产生获得性耐药细胞的Bcl xL 和mcl 1的表达均上调。结论胰腺癌细胞对 5 FU相对耐药 ,而对健择较为敏感。化疗药物长期作用后 ,抑凋亡基因Bcl xL和mcl 1的表达上调 ,胰腺癌细胞产生了获得性耐药。     

人mdr1全长cDNA的克隆和pc-MDR1质粒的构建

目的　从耐药肿瘤组织中进行mdr1cDNA的全长克隆和pc MDR1重组质粒的构建。并转染HepG2细胞 ,快速诱导其耐药 ,并筛选其抗性克隆。 方法　设计单酶切位点引物 ,利用长距离逆转录 聚合酶链反应 (LongRT PCR )技术 ,从HepG2耐药细胞扩增mdr1cDNA ,约 3 .8kb大小。将其插入至真核表达载体 pcDNA3 .0质粒中构建 pc MDR1诱导质粒 ,使其能够在真核细胞中表达P 糖蛋白 (P gp)。转染HepG2细胞 ,并用G418筛选出转染的细胞。结果　成功地扩增出3 .8kb左右的mdr1cDNA片段 ,经酶切鉴定、RT PCR扩增特异片段和序列测序结果显示质粒构建初步成功 ,用G418筛选细胞耐药抗性克隆的时间约为 14d。结论　从耐药肿瘤组织中进行mdr1cDNA全克隆和pc MDR1诱导质粒构建的成功为快速诱导细胞耐药和进一步研究肿瘤细胞的耐药机制奠定了基础。     

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多药耐药基因mdrl产物P-糖蛋白(P-gp)在正常胃、大肠组织及其肿瘤中表达水平均较高，表现为原发性耐药。通过肿瘤细胞个体的遗传背景预测肿瘤化疗敏感性是恶性肿瘤个体化治疗的基础。本文研究P-gp表达与K-ras基因表达的关系，为从基因水平逆转胃肠癌多药耐药提供理论依据。     

非小细胞肺癌患者肺耐药蛋白和多药耐药相关蛋白表达与预后的关系

肺癌耐药性形成机制，已成为肺癌分子生物学研究热点。肿瘤细胞对抗肿瘤药物的耐药的原因较多，肺癌耐药机制复杂。肺耐药蛋白(lung resistance protein，LRP)、多药耐药蛋白(multidrug resistance-associated protein，MBP)是近年发现的肿瘤耐药相关基因，在肺癌耐药中起着一定的作用。本实验应用免疫组化方法检测LRP、MRP在非小细胞肺癌     

利用重构pc-MDR1质粒快速诱导肝癌细胞耐药

目的：从裸鼠原位耐药肿瘤组织中进行MDR1 cDNA的全克隆和pc-MDR1重组质粒的构建，并转染HepG2细胞，快速诱导其耐药，并筛选其抗性克隆。方法：设计单酶切位点引物，利甩长距离逆转录PcR(Long RT-PCR)技术，由HepG2耐药细胞扩增MDR1 cDNA，约3．8kb大小。将其插入至真核表达载体pcDNA3．0质粒中构建pc-MDR1诱导质粒，使其能够在真核细胞中表达p-gp蛋白。转染HepG2细胞，并用G418筛选出转染的细胞。结果：成功地扩增出3．8kb左右的MDR1 cDNA片段，经酶切鉴定、RT-PCR扩增特异片段和序列测序结果显示质粒构建初步成功，用G418筛选细胞耐药抗性克隆的时间约为14d。结论：从耐药肿瘤组织中进行MDR1 cDNA的全克隆和pc—MDR1诱导质粒的构建成功快速诱导了肝癌细胞发生耐药，为进一步研究肿瘤细胞的耐药机制奠定了很好的基础。     

耐利福平金黄色葡萄球菌突变株体内选择的临床研究

目的 对耐药突变选择窗（MSW）和金黄色葡萄球菌耐药突变株体内选择的关系进行初步研究。方法 选择前鼻腔携带金黄色葡萄球菌的结核患者为实验组,观察含利福平（RFP）联合化疗方案治疗前及治疗2、4、5周后金黄色葡萄球菌对RFP敏感性的变化,对获得性RFP耐药患者治疗前后分离的菌株进行分子分型。以前鼻腔携带金黄色葡萄球菌的糖尿病患者为对照组。结果 实验组58例患者治疗后有5例前鼻腔携带的金黄色葡萄球菌获得RFP耐药,脉冲场凝胶电泳和蛋白A分子分型结果表明这5例患者携带的菌株不同,但同一患者治疗前后分离的菌株同源。对照组39例患者中无耐药菌株出现。结论 耐利福平的金黄色葡萄球菌突变株的选择性富集是在MSW内完成的。     

血流感染碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的分子流行病学特征

目的:分析血流感染来源碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制及患者的临床特征。方法:收集2014年1月至2018年12月山东第一医科大学附属省立医院住院血流感染患者分离的14株CRKP及患者临床信息。采用E-test法和微量肉汤稀释法检测菌株的药物敏感性。采用聚合酶链反应扩增耐药基因、毒力基因和血清分型。采用脉...     

胃癌化疗的多药耐药逆转机制新进展

化疗药物对胃癌有一定的敏感性,胃癌细胞对化疗药物多种耐药性随之产生,这不仅与胃癌细胞膜上表达的P-糖蛋白及其受体性能有关,而且与机体多药耐药分子机制有关,使化疗药物对胃癌作用降低或失效,因此胃癌化疗的多药耐药逆转机制的研究成为目前研究热点。