苯那普利合并氢氯噻嗪逆转高血压左室肥厚的疗效观察

目的总结苯那普利合用小剂量氢氯噻嗪逆转高血压左心室肥厚疗效。方法46例高血压伴LVH，男32例，女14例，年龄33-64（49±6）岁，苯那普利10mg，每日1次口服，视血压波动情况，酌情增加剂量，直至20mg·d^-1，氢氯噻嗪12．5mg·d^-1，两药连续应用16周。结果治疗后血压，IS-VT、PWT、LVM等指标见表1，有32例患者LVMI恢复正常，逆转率69．56％。经苯那普利；氢氯噻嗪治疗后，虽然左室收缩功能有所提高，但差异无显著性，左室舒张功能有明显改善（P〈0．01）见表2。结论苯那普利、氢氯噻嗪合用，药理作用叠加，使LVH得到逆转。     

"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:观察"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:SD大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、"双固一通"组。采用腹腔注射L-甲状腺素(L-Thy)制备甲亢性心肌病模型,"双固一通"组电针关元、足三里(双)、内关穴(双)。观察大鼠心室肥厚指数、心肌细胞直径、心肌胶原容积分数的变化。结果:与空白对照组相比,模型组左、右心室心肌肥厚指数明显升高(P<0.01),"双固一通"组左、右心室心肌肥厚指数较模型组明显降低(P<0.01)。模型组心肌细胞直径及胶原容积分数显著高于空白对照组(P<0.01),与模型组相比,"双固一通"组心肌细胞直径及胶原客积分数显著降低(P<0.01)。结论:"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠心肌肥厚具有良好的保护作用。     

HPLC测定胃康散中阿魏酸含量

胃康散是由当归、白芷、柴胡及川贝等10余味中药按处方配比加适量辅料制成的口服散剂。具有健胃止血，制酸止痛，理气和中之功效。用于治疗浅表性胃炎、肥厚性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等胃部疾病。当归为本药的主药之一，阿魏酸为当归的有效成分之一，故选择阿     

实时三平面组织多普勒成像定量评价肥胖儿童左心功能

目的应用实时三平面组织多普勒成像技术定量评价单纯肥胖对儿童左心功能的影响,为肥胖儿童心脏功能的研究提供检测手段。方法应用常规超声心动图及实时三平面定量组织速度显像技术,对儿童心脏结构和功能进行检查,比较肥胖儿童与正常儿童各项检测参数。结果肥胖组LA,LV,IVS,LVPW,LVM较正常组增大;肥胖组E/A与正常组相比,差异有统计学意义;各室壁二尖瓣环处的Vs和Ds2组间差别有统计学意义,6个室壁的平均Vs和Ds2组间差别也有统计学意义;除少数室壁外,各室壁的舒张速度Ve,Va,Ve/Va以及6个室壁的平均Ve,Va,Ve/Va差别也有统计学意义。结论肥胖可损害儿童心脏的结构和功能,导致儿童左心室肥厚,左室整体收缩与舒张功能均减低。实时三平面组织多普勒定量成像技术为研究儿童肥胖提供了一种新的检测手段。     

螺内酯联合卡维地洛对急性心肌梗死晚期左心室重构的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者直接急诊介入治疗(PCI)后应用螺内酯联合卡维地洛与单用卡维地洛对晚期左心室重构的影响。方法103例AMI患者直接急诊PCI血管再通后,用随机、对照的方法,分成治疗组(螺内酯联合卡维地洛)52例和对照组(卡维地洛)51例,于早期(<24 h)、3、6 mo在3个时间点分别检测2组血清Ⅲ型前胶原氨基末肽(PⅢNP)、脑利钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)水平,并采用彩色多普勒心动超声仪连续随访并测量、计算左心室形态、构型等多项指标。结果治疗组与对照组比较,3、6mo血清PⅢNP和BNP显著降低(P<0.05;P<0.01),对照组ALD与基线比较明显下降,而治疗组有显著升高。形态学上,2组左心室形态均呈逐渐扩大,对照组与治疗组3、6 mo同期对应比较,左心室扩大程度更明显,mo 6最大,2组差异有统计学意义(P<0.05)。同时左心室射血分数同组和2组间对应比较均有明显改善(P<0.05)。结论AMI直接急诊PCI后,应用螺内酯联合卡维地洛对晚期左心室重构的抑制作用优于单用卡维地洛。     

左束支传导阻滞的临床意义

左束支传导阻滞（LBBB）指心脏电冲动经希氏束向下，经左前、左后分支传导时发生延迟或阻滞，激动由右心室经室间隔传入左心室，导致左心室激动明显延迟。1909年Eppinger和Rothberger首次提出束支传导阻滞（BBB）作为传导系统异常的概念，其后的20年间对于区分LBBB及右束支传导阻滞（RBBB）仍存在困惑。LBBB的心电图表现：（1）QRS时限0．12S或0．12s以上。（2）Ⅰ导联R波宽大或有切迹，S波常不存在。（3）V5、V6导联R波宽，有切凹或呈双重R波，无Q波。     

膳疗甲亢性心脏病

老 李退休在家，因为反复发作心房颤动，伴心绞痛而住院治疗。入院后心电图检查显示左心室肥大，胸部X光片也显示左心室略大，诊断为“冠心病”。然而住院应用抗心绞痛药物治疗已两个月却效果不明显，仍频发心绞痛，且夜间胸闷，气促，不能平卧，应用洋地黄、利尿剂治疗也无好转。     

婴儿型骨皮质增生症三例报告

例1患儿，男，3月，以咳嗽4d于2005年3月8日入院。病程中无哭闹史，系第1胎第1产，足产顺产，否认窒息史及抢救史，母乳喂养，无服鱼肝油史，无明确外伤史，无过敏史，家族中无类似病人。查体：神清，无皮疹，浅表淋巴结不肿大，四肢骨骼无畸形，局部无红肿及压痛反应，心肺肝脾正常.     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚中氨基末端激酶磷酸化的影响

目的探讨磷酸化C-jun N末端激酶（JNKs）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大中的表达，以及AT1-R阻滞剂对JNK磷酸化的影响。方法血管紧张素Ⅱ刺激培养新生Wistar大鼠心肌细胞，在相差显微镜下测量心肌细胞直径。^3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标，用心肌细胞免荧光标记检测肥大心肌细胞内磷酸化JNKs蛋白含量表示JNK活性。结果AngⅡ可诱导心肌细胞肥大，表现为细胞直径显著增大，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），^1H-亮氨酸掺入量明显增加与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05），心肌细胞内磷酸化JNK蛋白含量增加。氯沙坦（LDs）能大部分抑制AngⅡ对JNKs的活化作用。结论JNK／SAPs途径在心肌肥厚中发挥一定作用，氯沙坦能通过拮抗AT1-R大部分抑制AngⅡ诱导肥大心肌细胞内JNKs的活化作用。