原发性高血压患者靶器官损害与血浆醛固酮水平的关系

目的:观察原发性高血压患者靶器官损害与血浆醛固酮(ALD)水平的关系。方法:选择原发性高血压患者122例,男71例,女51例,年龄(51.57±10.77)岁,根据超声心动图计算左室质量指数(LVMI)将患者分为左室肥厚(LVH)组和无LVH组;根据颈动脉超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)及有无斑块将患者分为颈动脉IMT增厚组和无颈动脉IMT增厚组;根据微量白蛋白尿测定将患者分为有微量白蛋白尿组和无微量白蛋白尿组。测定患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等,并用放射免疫方法检测患者血浆肾素(PRA)及ALD水平。比较有、无靶器官损害组间ALD水平的差异。结果:LVH组和无LVH组、颈动脉IMT增厚组和无颈动脉IMT增厚组、微量白蛋白尿组和无微量白蛋白尿组间血浆ALD水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:原发性高血压患者LVH、颈动脉IMT增厚和微量白蛋白尿与血浆ALD水平可能无关。     

心衰康颗粒对心梗后大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响

凋亡是不同于坏死的一种重要的病理现象，研究发现心肌梗死后不仅有心肌细胞死亡，心肌细胞凋亡也是心肌细胞的一种重要死亡形式，二者均可导致心肌有效收缩成分的减少，最终造成心功能下降和左室重构形成。细胞凋亡具有非常复杂的分子调控机制，研究报道Bcl-2和Bax基因是主要的调控基因，Bcl．2抑制心肌细胞凋亡，Bax促发心肌细胞凋亡。     

脉冲多普勒组织成像评价冠心病左心室功能的应用

目的:探讨应用脉冲多普勒组织成像(PW-DTI)技术定量评价冠心病患者左心室舒张收缩功能的临床应用价值.方法:用PW-DTI技术检测60例临床疑诊为冠心病患者二尖瓣环舒张早期运动速度(Ea)、舒张晚期运动速度(Aa)和收缩期运动速度(S),并用脉冲多普勒法和改良simpson's法分别测量二尖瓣口舒张早期血流速度(E)、舒张晚期血流速度(A)和左室射血分数(EF),比较两组参数的不同.结果:冠状动脉造影检查及心电图检查,60例患者中正常对照组(A组)22例、冠心病非心肌梗塞组(B组)26例,心肌梗塞组(C组)12例.①A组与B组的A、E/A,Ea与Ea/Aa比值4个参数存在显著性差异(P＜0.05),余参数相差不显著;②A组与C组除A、Aa外,其余各参数均存在显著性差异(P＜0.05);③B组与C组的S,EF存在显著性差异(P＜0.05);④各组间E/A与Ea/Aa,S与EF之间均存在正相关关系(P＜0.005).结论:TI技术检测二尖瓣环舒张期及收缩期运动速度参数可用于定量无创评价冠心病患者的左心室功能损害程度,较传统超声心动图测量左心室功能更简便、准确.     

支气管哮喘的糖皮质激素治疗机制及研究进展

支气管哮喘是呼吸道的一种慢性非特异性炎症,涉及嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等多种细胞的参与,它们分泌多种炎症介质,引起支气管收缩,血管通透性增加,气道水肿,黏液分泌增加,还可导致气道重构,如:气道壁的增厚,上皮下纤维化,平滑肌肥厚、增殖     

依那普利对肾性与自发性高血压大鼠左心室Eno1及GSTM2表达的影响

目的观察依那普利对肾性与自发性高血压大鼠左心室α-烯醇化酶(α-enolase,Eno1)及谷胱甘肽-s-转移酶,μ2(glutathione-s-transferase,μ2,GSTM2)表达的影响。方法实验共分5组:(1)对照组;(2)两肾两夹高血压大鼠组;(3)两肾两夹高血压大鼠+依那普利组;(4)自发性高血压大鼠组;(5)自发性高血压大鼠+依那普利组。检测各组大鼠血压及左室重量指数,行超声心动图检查,并运用Western blot检测各组大鼠左心室Eno1、GSTM2及β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)的表达情况。结果两肾两夹及自发性高血压大鼠血压与左室重量指数均明显高于对照组,依那普利治疗后,其左心室肥厚均得到明显逆转。与两肾两夹组相比,Eno1在自发性高血压大鼠中的表达明显上调;与对照组相比,GSTM2在自发性高血压大鼠中的表达明显下调,而两肾两夹组无变化,经依那普利治疗后,二者的表达变化均未得到明显逆转;β-MHC在两种模型中的表达均上调,而依那普利治疗后,β-MHC在二者中的表达均明显下调。结论依那普利能明显逆转β-MHC在两种模型中的差异表达,但不能逆转Eno1和GSTM2在二者中的差异表达。     

复合离子盐对两肾一夹高血压大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究复合离子盐对两肾一夹高血压大鼠心肌肥厚的影响。方法:将80只Wistar大鼠喂含8%普通盐饲料1周后,70只行二肾一夹经典造模,10只行假手术。将造模成功的大鼠随机分为4组(每组10只):离子盐组、缬沙坦组、环孢菌素A组、普通加碘盐组。12周后,测量比较各组收缩压(SBP)、左室质量与胫骨长度比值(Lvw/TL)、胶原总面积/图像总面积(CVF)、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原比值(RatioⅠ/Ⅲ)、壁内小动脉管腔周围胶原面积/壁内小动脉管腔面积(PVCA)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和心钠素(ANP)水平。结果:离子盐组Ang-Ⅱ、ANP、Lvw/TL、ALD、ET、CVF、SBP水平低于普通盐组(P<0.05或P<0.01),NO、RatioⅠ/Ⅲ水平高于普通盐组(P<0.01);缬沙坦组Ang-Ⅱ、NO、RatioⅠ/Ⅲ水平高于普通盐组(P<0.01),ET、ANP、CVF、PVCA、SBP、Lvw/TL水平低于普通盐组(P<0.01);环孢菌素A组ANP、Lvw/TL水平低于普通盐组(P<0.01),RatioⅠ/Ⅲ水平高于普通盐组(P<0.01)。离子盐组Ang-Ⅱ、ALD水平低于缬沙坦组(P<0.01),CVF、SBP水平高于缬沙坦组(P<0.01);环孢菌素A组ET、ANP、RatioⅠ/Ⅲ、CVF、SBP、Lvw/TL水平高于缬沙坦组(P<0.05);NO水平低于缬沙坦组(P<0.01)。离子盐组Ang-Ⅱ、ALD、ANP、RatioⅠ/Ⅲ和SBP水平低于环孢菌素A组(P<0.05),NO、ET、CVF、PVCA、Lvw/TL水平2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复合离子盐能够改善高血压性心肌肥厚,其作用接近于降压剂量的缬沙坦。     

丹参酮对实验性心肌肥厚大鼠凋亡相关因子表达的影响

目的探讨丹参酮对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响。方法采用皮下注射异丙肾上腺素造成心肌肥厚大鼠模型,通过免疫组织化学方法观察丹参酮对肥大心肌细胞凋亡相关因子Fas、Bcl-2表达的影响。结果异丙肾上腺素组大鼠心肌肥厚,Fas、Bcl-2基因表达增加（P〈0.05）,加入丹参酮干预后,Fas基因表达减弱（P〈0.05）,Bcl-2基因表达增加（P〈0.05）。结论丹参酮具有保护心肌,预防心肌肥厚的作用,其机制可能与抑制Fas基因表达,增加Bcl-2基因表达有关。     

慢性肥厚性咽炎的微波治疗

慢性肥厚性咽炎是耳鼻喉科常见病、多发病，又称慢性粒性咽炎及咽侧炎，病变表现为黏膜及黏膜下较广泛的结缔组织增生及淋巴组织增生，在黏液腺周围的淋巴组织增生突起，咽后壁上表现为多数颗粒状隆起，呈慢性充血状，有时甚至融合成一片，黏液腺内的炎性渗出物被封闭其中，在淋巴颗粒隆起的顶部形成囊状白点，破溃时可见黄色渗出物。此型咽炎常累及咽侧索淋巴组织，使其增生肥厚，[第一段]     

左心衰竭患者B型利钠肽与心功能相关性研究

目的 探讨左心衰竭患者血浆B型利钠肽(BNP)与NYHA心功能分级和超声心功图所测指标的相关性.方法 用荧光免疫法测定62例左心衰竭患者和20例对照组的血浆BNP值,测值与临床NYHA心功能分级、左心室舒张末内经(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)进行相关性分析.结果 左心衰竭患者血浆BNP浓度较对照组显著增高(P＜0.05),且随NYHA心功能分级加重而逐级显著升高(P＜0.05),LVEDD≥60mm组血浆BNP浓度显著高于LVEDD＜60mm组(P＜0.05).结论 BNP的释放直接与左心室压力负荷过度和左心室容积扩张相关.BNP可以客观准确评价心功能.     

原发性高血压左室肥厚两种治疗方案的疗效及最小成本分析

目的比较氨氯地平和氯沙坦治疗原发性高血压左室肥厚的临床疗效和经济学效果。方法将70例原发性高血压患者随机分为两组,治疗组（n=35例）给予氨氯地平2.5mg,对照组（n=35例）给予氯沙坦50mg,皆于早晨7时顿服,疗程均为6个月。并运用药物经济学的最小成本分析法对两种药物的经济效果进行评价。结果治疗前后两组患者24h动态血压及心脏超声监测值的变化值均有显著性差异（P〈0.01）;两组间比较,治疗后的降压效果及逆转左室肥厚的变化值无显著性差异（P〉0.05）。氨氯地平组的治疗总费用为1121.14元,氯沙坦组的治疗总费用为2108.57元,氨氯地平组每位患者可节省费用987.43元。结论两种药物治疗逆转原发性高血压左室肥厚的临床效果相似,从经济学角度来看氨氯地平更具优势。