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61.
小儿低钙惊厥的急救与护理 总被引:1,自引:0,他引:1
在婴幼儿惊厥中,低钙血症较为常见,若不及时诊治,可导致一系列并发症的发生,严重者可并发窒息、呼吸循环衰竭甚至死亡。若能早期发现,积极救治,可使治愈率明显提高。我院儿科1998年—2002年共收治50例低钙惊厥患儿,现报告如下: 相似文献
62.
慢性肾衰竭与血管钙化 总被引:2,自引:0,他引:2
终末期肾衰竭患者的病死率远高于与之年龄匹配的普通人群,由于心血管事件造成的死亡占总的死亡原因的50%以上。一些非传统的尿毒症与透析相关的危险因素如贫血、营养不良、高磷血症及高钙磷乘积等,现已被证实参与了慢性肾衰竭(CRF)患者心血管疾病(CVD)的发生与发展。其中钙磷代谢紊乱及与之相关的血管钙化发生率增加受到了广泛的关注,血管钙化与粥样硬化斑块数量、心肌梗死和心脏骤停等心血管事件的发生都呈密切的相关,目前被认为是强有力的心血管病死率和总病死率的预测因素。近年来,我们在心血管钙化方面从文献整理到临床实验研究上做了一些工作,现介绍如下。 相似文献
63.
64.
65.
肝硬化患者肝功能分级与低钙血症的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨肝硬化患者child-pugh肝功能分级与低钙血症的关系,本文收集了2000年1月至2003年11月在本科住院的肝硬化患者105例进行分析,现报告如下。 相似文献
66.
贾燕 《中华老年口腔医学杂志》2004,2(3):155-155,162
金瓷桥修复体因美观、方便、舒适,在临床上应用非常普遍,但修复后也会出现牙龈炎等问题,为观察金瓷桥修复体边缘位置及密合度与牙龈健康的关系,笔者统计分析了94例金属烤瓷桥修复体的边缘位置及密合度、牙龈出血指数,现将结果报道如下. 相似文献
67.
目的: 观察细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制.方法:体外培养6 d、17 d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理3 h,或于无镁处理前用NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体拮抗剂或Ca2+通道阻滞剂预处理,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤,以Fluo-3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测[Ca2+]i.结果:体外培养6 d、17 d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低.应用MK-801 10 μmol*L-1、AP-5 50 μmol*L-1、尼莫地平10 μmol*L-1预处理后再给无镁处理,培养6 d、17 d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组.培养6 d、17 d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性.应用上述各种拮抗剂后,[Ca2+]i改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组.结论: 在体外不同发育阶段的神经元,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及[Ca2+]i改变程度不同.这种[Ca2+]i改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一.NMDA受体-Ca2+通道激活是导致这种[Ca2+]i改变及神经元损伤的关键环节. 相似文献
68.
68例肝硬化患者低钙血症的临床分析 总被引:4,自引:0,他引:4
肝硬化患者经常伴有电解质代谢紊乱 ,特别是对低钠、低钾及低氯的报道较多。在临床上已引起高度重视 ,但有关钙离子代谢的报道较少。 1997年 10月至 2 0 0 2年 10月 ,我们对6 8例肝硬化患者的血清钙进行了检测 ,并与同期健康查体者对照 ,以探讨其变化规律及临床意义。1 资料与方法1 1 一般资料 肝硬化组 6 8例均为我院确诊的患者 ,其中男性 4 8例 ,女性 2 0例 ,年龄 36~ 71岁 ,平均年龄 5 4 1岁 ;肝炎肝硬化 5 1例 ,酒精性肝硬化 7例 ,原发性胆汁性肝硬化 4例 ,代谢障碍性肝硬化 2例 ,隐原性肝硬化 4例 ;按Child Pugh改良分级标准[1] … 相似文献
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