急性缺氧家猫颅脑CT表现与毛细血管面积密度的关系

目的研究急性高原病和（或）高原性脑水肿的颅脑CT表现及其病理学基础。方法采用低压缺氧模型在模拟7000m海拔高度条件下观察家猫缺氧24、48和72小时的颅脑CT表现、脑组织毛细血管面积密度的变化及病理改变。结果CT显示脑室脑池变小或消失、脑沟变窄，大脑、基底节、脑干和小脑的密度不同程度地普遍增高；脑组织毛细血管面积密度明显增加，并与CT值呈显著直线正相关。病理学上见微血管扩张，大脑皮层神经细胞肿胀，细胞和血管周围间隙增宽，脑实质内散在广泛点状出血。结论脑肿胀可能是急性高原病和（或）高原性脑水肿的一种颅脑CT表现。     

一次性腹腔注射链佐霉素制备大鼠糖尿病模型

采用一次性给大鼠腹腔注射链佐霉素，测定造模后第２天、第６天、第１０天、第１４天四个时点的空腹血糖浓度，结果提示：一次性腹腔注射可形成大鼠实验性糖尿病模型，血糖稳定时间大约需要１０ｄ以上。     

大鼠实验性急性肝损伤抗凝血酶Ⅲ的测定及意义

通过用D-氨基半乳糖(D-GalN)造成大鼠不同程度的急性肝损伤,测定损伤后24h、48h血清AT-Ⅲ水平的变化,并与前白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶相比较。结果表明,大鼠实验性急性肝损伤24h 后AT-Ⅲ水平即开始下降,肝细胞损伤越严重,则AT-Ⅲ水平越低,下降幅度与肝细胞损伤的严重程度相关。在反映肝细胞损伤程度上优于转氨酶的测定,比前白蛋白敏感。     

活血化瘀法治疗实验性腹膜炎

本实验在大白鼠腹膜炎的早期单独使用丹参为主的活血化瘀药进行治疗,以加速渗出的纤维蛋白(原)的吸收,促进腹腔内感染的清除与消散。实验结果表明给药组动物的死亡率明显低于对照组,其病理改变也明显减轻,从而为在腹膜炎治疗的早期和中期应用活血化瘀药提供了实验依据。     

甲氨喋呤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜骨桥蛋白和整合素αVβ3表达的影响

目的 探讨甲氨喋呤对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其受体整合素αvβ3表达的影响及其作用机制.方法 建立CIA大鼠模型,分为模型组和甲氨喋呤(MTX)组,后者用MTX进行干预治疗;采用免疫组织化学染色技术检测滑膜组织OPN和整合素αvβ3的表达,ELISA方法检测血清TNF-α水平.结果 ① CIA模型组和MTX组大鼠的滑膜OPN、整合素αvβ3表达均明显高于正常大鼠对照组(均为P<0.01);与模型组比较,MTX组OPN和整合素αVβ3的表达减少(均为P<0.01). ②正常对照组和MTX组大鼠血清TNF-α水平显著性低于模型组大鼠(均为P<0.01).结论 滑膜OPN和整合素αvβ3异常表达在CIA发病中具有重要意义.MTX通过下调滑膜OPN和整合素αvβ3的表达,降低血清TNF-α水平从而达到治疗CIA的作用.     

IL-17参与EAU发病及其作用探讨

目的 诱导建立大鼠EAU模型,探讨Th17是否参与EAU发病及其可能的作用机制.方法 用视网膜S抗原与Freund完全佐剂免疫大鼠诱导EAU模型.观察EAU发作时间、EAU临床评分及组织病理学改变,并采用免疫组织化学SP法,检测EAU组和对照组动物眼后部葡萄膜视网膜IL-17的表达.结果 EAU组动物的眼睛在免疫后不同时间发生不同程度的炎症(发病率为100%),临床评分为(3.14±0.61),具有阳性体征者均有葡萄膜视网膜组织病理学改变,模型建立成功.经免疫组织化学染色发现,EAU组IL-17表达阳性率为86%.结论 Th17在EAU的发病机制中可能发挥一定作用.     

CM-DiI标记的BMSCs在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的体内示踪分布

目的观察并探讨CM-DiI标记骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植到实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠体内的示踪分布。方法全骨髓培养法分离培养大鼠BMSCs;用CM-DiI荧光染料进行体外标记;将标记后的BMSCs移植到EAE大鼠体内,观察移植后细胞的形态及分布。结果荧光显微镜下可在移植BMSCs的EAE大鼠大脑、小脑和脊髓切片内检测到发出红色荧光的细胞,疾病高峰期数量较多,主要位于软膜下和血管周围,形状为圆形或椭圆形;疾病缓解期大部分细胞仍存在,荧光强度略有减弱。结论 CM-DiI是一种短中期标记、示踪BMSCs的良好染料,CM-DiI标记的BMSCs在EAE大鼠体内主要分布在血管周围,少量向脑实质内迁移。     

白芍总苷对EAT小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响

目的建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠模型,观察不同剂量白芍总苷(TGP)治疗组小鼠脾细胞中调节性T细胞(Treg)和Th17细胞比例及其功能的变化。方法将EAT模型小鼠随机共分为模型(model)组、高剂量TGP (THD)组、中剂量TGP (TMD)组、低剂量TGP(TLD)组和雷公藤多苷(TII)组共5组;real-time PCR检测脾细胞中Foxp3 mRNA和RORγt mRNA的表达;流式细胞计量术检测脾细胞中Treg和Th17细胞的比例;ELISA检测血清中TGF-β1和IL-17的水平;化学发光法检测血清中抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)的水平。结果 TGP处理组(包括低、中和高剂量组)Th17细胞比例较模型组明显降低(P0.001);中和高剂量TGP组Foxp3 mRNA表达量较模型组明显增高(P0.05); Treg细胞比例较模型组明显增高(P0.01,P0.05);IL-17浓度较模型组明显降低(P0.01,P0.05);TGAb浓度较模型组明显降低(P0.05);中剂量TGP组TGF-β1浓度较模型组显著增高(P0.01)。结论 TGP能调节Treg/Th17免疫平衡,有利于EAT疾病的转归,其中以中和高剂量TGP组疗效显著。     

针刺对实验性脑缺血作用机理的研究进展

缺血性脑血管疾病是一个非常复杂的病理生理过程 ,是多种机制共同作用的结果。本文从针刺对实验性脑缺血在脑组织形态学改变、血液流变学、脑微循环等方面的研究进展作一综述。     

NHH、NIF、TNHH 对大鼠实验性脑血肿治疗作用的比较研究

目的：探讨基因工程药物NHH、NIF、TNHH对大鼠实验性脑血肿的治疗作用。以期筛选出最佳的治疗药物。方法：用动物自身血脑内注射法建立大鼠实验脑血肿模型，24只大鼠随机分为NHH组、NIF组、TNHH组和模型组。用药组从尾静脉给NHH、NIF、TNHH，2mg／kg，bid，给药容积为1ml／kg，模型组给予相应容量的生理盐水。分别于术后4小时、12小时、24小时、48小时、72小时进行神经功能缺损体征评分，术后72小时采血测定血清AFTT,用干湿法测血肿边缘处脑组织含水量，