重组人白介素-24蛋白对荷人A375细胞黑素瘤裸鼠的抑瘤作用

目的 研究原核表达及纯化、复性的重组人白介素24蛋白(recombined human interlukin 24,rhIL-24)对荷人A375细胞黑素瘤裸鼠的抑制肿瘤生长的作用.方法 将人A375黑素瘤细胞注射至裸鼠体内,待肿瘤生长到一定体积后,向裸鼠的肿瘤内注射rhIL-24,2周后切取肿瘤称重、量体积,进行病理检查及免疫组化检测.结果 经rhIL-24注射的肿瘤体积及重量与对照组相比明显减小、减轻;Bax基因表达上调、Bcl-2、CD34及VEGF基因表达下调,显示肿瘤细胞生长受到抑制,凋亡率增加.结论 rhIL-24对荷人A375细胞黑素瘤裸鼠的肿瘤有显著抑制生长的功能,可促进A375细胞凋亡,而对裸鼠则无明显的不良反应.     

经肝动脉灌注三氧化二砷对肝移植瘤血管的作用

目的 :探讨经肝动脉灌注As2 O3 对肝移植瘤血管的作用 .方法 :采用新西兰大白兔建立 5 0只肝脏Vx 2移植瘤动物模型 ,随机平均分成 5组 .移植瘤术后 2wk ,经肝动脉插管灌注不同浓度As2 O3 ,并以顺铂和生理盐水作对照 ,连续 7d ,6wk末切取肝肿瘤组织 ,观察肿瘤组织微血管有无改变 ,检测移植瘤组织血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 .结果 :实验组肿瘤组织毛细血管内皮细胞肿胀、细胞核碎裂、细胞坏死及微血栓形成 ,阴性对照组和阳性对照组无类似改变 .实验组VEGF表达低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,而实验组间VEGF表达无差异性 (P =1 .0 0 ) .结论 :经肝动脉灌注As2 O3可减少肿瘤组织的血管生成 ;选择性破坏肝移植瘤组织血管 ,并存在一定剂量效应相关性     

百应胶囊治疗豚鼠实验性白癜风疗效研究

<正>白癜风是一种常见的后天性脱色素疾病,其主要表现为皮肤黑色素减少,呈不规则或对称性白斑。白癜风的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消失[1]。目前,由于导致黑色素细胞破坏的细胞和分子水平方面的机制尚未阐明,因此对     

糖尿病大鼠膀胱逼尿肌超微结构的改变

目的观察糖尿病大鼠逼尿肌细胞超微结构的改变。方法建立非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠模型,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内超微结构,应用Imaginetool图像分析软件检测粗面内质网面积和线粒体密度。结果NIDDM组逼尿肌细胞内单位面积平均(115.28μm2)胞质中粗面内质网面积在大鼠被喂养第4、12、24周分别为(4.376±2.321)μm2、(4.794±2.323)μm2、(5.377±2.318)μm2,较对照组的(0.462±0.316)μm2、(0.468±0.314)μm2、(0.476±0.319)μm2明显扩大(p<0.05),线粒体相对密度分别为(0.996±0.063)、(1.019±0.062)、(1.027±0.064),较对照组的(0.827±0.055)、(0.828±0.056)、(0.830±0.058)明显下降(p<0.05)。结论非胰岛素依赖型糖尿病逼尿肌细胞内质网扩张,提示其合成蛋白质功能增强,可能与糖尿病的逼尿肌收缩亢进、不稳定膀胱的情况有关;而线粒体水肿明显,密度下降,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍,是引起逼尿肌收缩功能障碍的始动因素。     

实验性变态反应性脑脊髓炎模型病理及组化研究

为了研究实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）的病理、组化的变化，通过对豚鼠ＥＡＥ模型进行普通病理、电镜及单胺类介质荧光组化研究发现，动物发病前的组织虽在光镜下无明显病变，但电镜下可见髓鞘薄层环形结构松散、断裂或融合；薄髓鞘的轴索内可见线粒体肿胀和嵴消失，而厚髓鞘纤维轴索内的线粒体尚完好。病变以脊髓白质为主，脑的病变主要集中于脑室周围。病变以坏死为主，集中于小静脉周围，可见髓鞘脱失；炎细胞包绕小静脉呈袖套样改变。此外，ＥＡＥ神经组织单胺类介质荧光密度显著减少，这可能是引起ＥＡＥ动物肢体运动功能障碍的原因之一。     

乌苯美司的药物动力学及对实验性肿瘤转移的治疗作用

目的：探讨乌苯美司对小鼠药物动力学及与实验性肿瘤转移治疗活性间的关系。方法：用放射免疫法测定小鼠在不同给药途径下的乌苯美司血清药物动力学及观察乌苯美司对黑色素瘤肺转移模型的治疗活性。结果：乌苯美司ｉｖ的Ｔ１２较短，初始血药浓度较高。ｉｖ和ｉｍ给药后的曲线下面积较大；ｐｏ及ｉｐ则较小。不同给药途径对实验性肿瘤转移均有治疗作用。结论：乌苯美司的血清Ｔ１２较短，其治疗活性取决于冲击和高剂量的给药方式。     

大鼠实验性肝硬化时甲状腺激素水平及甲状腺形态学变化的研究

将Wistar大鼠分为三组：肝硬化组，给予四氯化碳等复合因素，给药组，除给CCl4等复合因素外，用赤栀黄合剂灌胃41天；正常组给以一般饮食及饮水。结果，与正常组及给药组相比，硬化组血T3、T4测定值低，甲状腺滤泡中胶质明显减少，滤泡细胞与胶质间空泡增多，滤泡上皮细胞内PAS阳性小滴数日增多。表明在实验性肝硬化期间甲状腺参与了抗疾病的代谢活动，其机理可能是肝硬化时肝细胞合成、转运T3，T4的蛋白质减少。运输中的T3，T4减少，活性甲状腺素不足，从而导致甲状腺代偿性功能活跃。赤栀黄合剂具有保肝，恢复甲状腺素水平的作用。     

MMP-9和TIMP-1在实验性肺气肿大鼠肺组织中的表达及其意义

目的研究基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)在弹性蛋白酶所致肺气肿大鼠肺组织中的表达.方法雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组:正常对照组和肺气肿模型组,每组10只.模型组大鼠气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型.25d后,观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1中的蛋白表达情况.结果肺气肿模型组MMP-9和TIMP-1的表达与正常对照组相比明显增强(P＜0.01),且MMP-9/TIMP-1比值失衡.结论MMP-9/TIMP-1失衡在肺气肿形成中起重要作用.     

紫苏油对实验性高脂血症形成的影响

紫苏油对实验性高脂血症形成的影响郭英１宋祥福１杨世杰２孙山虎２通过饮食疗法和／或药物疗法调整血脂，是防治动脉粥样硬化（ＡＳ）的一个重要手段。紫苏油富含不饱和脂肪酸，特别是属于ｎ－３脂肪酸的α－亚麻酸。α－亚麻酸为动物和人体生长发育和健康所必需［１］，...     

辐射对豚鼠鼻黏膜组织结构及微血管的影响

目的：探讨辐射对豚鼠鼻黏膜结构及微血管的损伤。方法：选择健康豚鼠84只，随机分为对照组（12只）及照射组（72只）。均在同样条件下喂养。将照射组豚鼠置于直线加速器射线内照射，每周1次，每次照射5Gy，计3周，总剂量15Gy，建立辐射损伤动物模型。分别于照射后0．5、1.0、2．0、3．0、5．0、6．0个月处死动物12只，随机取6只做鼻腔黏膜微血管铸型，另6只做病理检查。对照组在假照射后6个月处死动物，随机各选6只分别做鼻黏膜微血管铸型检查和病理检查。结果：照射组豚鼠的鼻黏膜辐射后早期表现为急性炎症反应，黏膜大量坏死、脱落，电镜下见仅少部分黏膜表面还被覆着正常的纤毛结构。以后黏膜开始修复，至6个月时基本结束，但大部分黏膜失去了正常的纤毛柱状上皮结构特点，部分区域甚至代为组织转化的鳞状上皮；微血管铸型可见，早期改变为毛细血管扩张充血及血管内皮细胞肿胀，以后逐渐出现毛细血管的扭曲变形、闭塞及中断，毛细血管数量大量减少，致血液回流障碍，微静脉萎瘪。后期部分区域出现新生的毛细血管，但结构紊乱，不具备微循环的功能。结论：鼻黏膜的损伤、晚期的鳞状上皮组织转化以及鼻黏膜微循环的破坏是放疗后鼻腔功能障碍的病理学基础。