缺血预处理对大鼠学习、记忆功能影响的实验研究

目的 探讨缺血预处理对大鼠学习、记忆功能的影响及神经保护作用。方法采用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-Vo)方法对S-D大鼠进行全脑缺血及缺血预处理，Y型迷宫进行行为学定量测定，苏木精-伊红染色观察海马病理组织学改变。结果缺血预处理能明显增加海马CA1区存活神经元数目，改善大鼠的记忆能力。结论缺血预处理有神经保护作用，能提高大鼠的学习、记忆功能。     

大鼠肾移植模型技术的改进

目的 为开展器官移植的实验研究，建立了大鼠异体肾移植模型。方法使用Wistar大鼠分别作为供者和受者，采用原位低温灌洗，肾动脉带一小段主动脉，肾静脉带一小段下腔静脉、输尿管末端带一直径约为0．5cm的膀胱瓣的供者手术方式；受者主动脉与供者主动脉、受者下腔静脉与供者下腔静脉进行端侧吻合，在受者膀胱上剪去一膀胱瓣与供者相同大小的圆瓣，然后进行一层膀胱吻合。结果 第一阶段为实验探索阶段，经过半年近150次的实验摸索，克服了移植物灌洗、血管吻合、膀胱吻合等技术难关，终于建立了比较稳定的大鼠同种异体肾移植模型。第二阶段为模型成熟阶段，冷热缺血时间、血管吻合的速度以及手术时间都比第一阶段有所缩短。手术成功率为85％左右，动物死亡的原因主要为血管吻合口出血、灌洗不良、休克、血栓形成以及膀胱漏尿致弥漫性腹膜炎等。结论 此模型容易掌握，可以在条件比较简单的实验室开展，除常规显微外科器械外不需要特殊的器械或设备。     

钚-239对大鼠胸腺淋巴细胞超微结构的影响

本文观察了硝酸钚溶液经腹腔一次注入大鼠体内,不同时间后胸腺淋巴细胞超徽结构损伤效应与修复规律.早期可见淋巴细胞质膜及内膜系统的变化,以后出现核损伤,注后20天损伤最严重。以小淋巴细胞的损伤更明显。注后1月细胞损伤有所减轻,6个月基本恢复正常。     

血管内皮生长因子及其受体在单侧输尿管梗阻大鼠术侧肾脏的表达

血管内皮生长因子（VEGF）的主要作用是刺激血管内皮细胞的增殖与分化、抑制内皮细胞凋亡，主要通过两个受体Flk-1和Flt-1发挥作用。本研究旨在明确VEGF及其受体在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠术侧肾脏不同时间的表达变化情况，为进一步探讨其在UUO大鼠小管间质纤维化中的作用机制提供实验依据。     

5-脂氧合酶在体外培养的大鼠腹腔巨噬细胞中的表达

目的 探讨5-脂氧合酶(5-LO)在体外培养的大鼠腹腔巨噬细胞中的表达。方法 分离大鼠腹腔巨噬细胞培养一定时间，用高效液相色谱、Western blot和RT—PCR分别观察5-LO催化的代谢产物的生物合成、5-LO和5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)表达的变化，并用毛细管电泳定量分析RT—PCR产物。结果 体外培养24h对5-LO以及FLAP的表达没有明显影响，5-LO酶活性没有明显的变化；培养到第72小时，5-LO mRNA和蛋白表达没有明显的影响，但FLAP几乎检测不到，mRNA的量明显降低，检测不到白三烯B4(LTB4)和5-羟二十碳四烯酸(5-HETE)。进一步培养到第120小时，5-LO的mRNA和蛋白表达明显下降，FLAP的mRNA和蛋白检测不到。毛细管电泳定量分析结果显示，培养1、24和72h，5-LO的相对表达量没有明显变化，培养到120h则下降了约80％。结论 5-LO可以在体外培养的大鼠腹腔巨噬细胞中稳定表达72h。     

前列腺素E1对大鼠肝移植肾功能的保护作用

目的探讨术中应用前列腺素E1（prostaglandin E1，PGE1）对大鼠肝移植肾功能的保护作用。方法大鼠原位肝移植术中经颈内静脉灌注PGE1为治疗组，生理盐水和空白为对照组，观察术后1周存活率、1h的尿量，测定血浆肌酐、尿素氮和肾组织中丙二醛（malondjaldehyde，MDA）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量，肾组织病理检查。结果PGE1治疗组术后1h尿量较对照组明显增加，肌酐和尿素氮水平均较对照组降低，PGE1治疗组肾组织中GSH含量显著高于两对照组，MDA含量低于两对照组。病理检查PGE1治疗组肾脏组织形态学损伤明显减轻。结论术中应用PGE1能显著改善大鼠肝移植后的肾功能，其机制可能与对抗氧自由基损伤作用有关。     

胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。　方法　选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。　结果　 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对     

壳聚糖神经干细胞复合物修复大鼠完全性脊髓损伤的组织学观察

目的：探讨壳聚糖与神经干细胞复合物修复成年SD大鼠完全性脊髓损伤的可行性。方法：制作大鼠脊髓完全缺损模型，在形成的缺损中植入壳聚糖与神经干细胞复合物(实验组)，或只植入壳聚糖(对照组)，或不加任何材料(空白组)，术后2、4、8周灌注取材，观察结果。结果：壳聚糖与神经干细胞复合物在植入SD大鼠脊髓完全缺损模型后，能桥接缺损两端脊髓；其内的神经干细胞能存活、迁移并分化成多种形态的神经组织细胞，并诱导神经轴突向复合材料内生长。结论：壳聚糖与神经干细胞复合物有可能桥接并修复大鼠脊髓完全缺损性损伤。     

自体组织构建小口径血管的实验研究

目的 在大鼠自体肌肉内颈置硅胶棒后形成结缔组织管,观察将其作为血管替代物移植于腹主动脉后的组织结构变化.方法 取Wistar大鼠48只随机分为对照组和2,4,6个月移植组,先在腹壁肌肉内埋植直径0.2cm,长1.5cm硅胶棒,6周后将硅胶棒周围形成的结缔组织管状物作为血管替代物移植于大鼠腹主动脉,在移植术后2,4,6个月分别观察血管通畅情况,光镜,透射及扫描电镜观察替代物的组织结构.     

不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜特性的影响

本文采用实验研究方法,通过对大鼠运动后红细胞数量,Hb浓度及体重等一般情况的检测,拟对其施加不同负荷的训练,观察训练后大鼠红细胞膜流动性及红细胞膜脂质成分的变化,进一步讨论运动后红细胞功能及机体机能所发生的变化。实验结果表明,小负荷的运动训练通过改善RBCM脂质组成,增加p/c比值、增强其抗氧化能力等增加RBCM流动性,使红细胞的变形能力增加,有利于其运氧功能的发挥。大负荷训练后RBCM流动性下降,提示不同负荷的运动训练会引起机体产生不同的变化,进而导致机体运动水平上的差异,整体携氧能力下降。