李济仁治疗胃系疾病方药规律数据挖掘系统综述

[主要目的]数据挖掘分析李济仁治疗胃系疾病方药规律。[资料来源]2014年12月至2015年3月皖南医学院附属弋矶山医院国医大师工作室门诊。[选择文献量及依据]中医和中西医结合临床确诊或经胃镜确诊胃系疾病的病案处方。复诊次数≥2次,只选择一次复诊病案。排除信息不全、方药组成不完整及临床疗效不显著病案。[数据提炼规则及应用方法]筛选处方录入"中医传承辅助系统(V2.5)",2位助手审核。采用关联规则Apriori算法、复杂系统熵聚类等无监督数据挖掘方法,分析方药使用频次及药味关联规则。药味频次:方剂药味按出现频次排序;药症关联:症状按出现频次排序;组方规律(支持度20%,置信度0.9):药味组合按出现频次排序,关联分析所得药对;聚类分析新药味组合(改进互信息法、复杂系统熵聚类):聚类分析前,选择合适相关度和惩罚度,"提取组合",发现新药味组合(基本算法示无监督熵层次聚类),网状结构图展示。[数据综合得出结果与结论]纳入样本80例,处方120首,用药117种。使用频次25的前10味:炒白术茯苓蒲公英乌药木香佛手瓦楞子香附金钱草全蝎。药症关联前7位症状:嗳气腹胀胃脘胀痛大便不成形胃脘隐痛泛酸嘈杂。16味联系紧密核心用药:黄芪、炒白术、茯苓、木香、瓦楞子、姜半夏、竹茹、八月札、佛手、香附、蒲公英、金钱草、沉香、乌药、延胡索、全蝎。聚类新药味组合共6对。[未来展望]多中心、大样本长时间调查研究,更好挖掘、传承名老中医经验。     

葛根素减轻PM2.5对血管内皮细胞损伤的机制研究

探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及葛根素的保护作用及机制。采集大气PM2.5分别以0,20,200,400 mg·L~(-1)染毒EA.hy926细胞24 h,MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡,Western blot法测p-ERK1/2,Bax,Bcl-2蛋白水平,ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量,并测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入葛根素(10,50,100μmol·L~(-1))和ERK1/2通路特异性阻滞剂PD98059 20μmol·L~(-1)检测葛根素的干预作用及机制。检测发现与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞存活率,上调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌TNF-α及IL-6含量增高,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性(P0.05);葛根素呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低TNF-α及IL-6含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性(P0.05)。研究显示葛根素可能通过抑制ERK1/2通路减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。     

基于张锡纯大气理论探讨头痛的病机及治疗

张锡纯,中西医汇通学派著名医家,著有《医学衷中参西录》。他师古而不泥古,扩充变化中医理论,其大气理论是最具创新性的理论之一。大气是一种以元气为根本,以谷气和清气为养料,积聚于胸中的精微物质,其主要功能有司呼吸、行血气、充营卫、统三焦、斡旋脑筋等,病理变化不外乎大气上逆、大气虚陷、大气郁滞三端。“头疼之证,西人所谓脑气筋病也”,发病与否关乎胸中大气。大气斡旋失职,脑筋失司是头痛发作的病理基础,大气上逆、大气虚陷、大气郁滞是其重要的发病机制,因其上逆而镇潜之,因其虚陷而升补之,因其郁滞而宣解之,如此治以调补大气,畅调气血为法,以期脑筋和调。     

刘玉洁从心肺论治缓慢性心律失常

刘玉洁教授认为心搏之原动力源于心阳与宗气,与心肺二脏关系甚密.缓慢性心律失常所呈之心悸、胸闷诸症多因心阳不足,胸中宗气匮乏虚而下陷所致.然"大气"即宗气,故其病机关键为心阳虚、大气下陷.辨证上应从心肺着手,当独重心阳与"大气";治疗上以温补心阳、升提大气为总则,酌加活血固本敛气之品.方用自拟"律升心康方"切中病机,终使...     

高效液相色谱法测定大气PM2.5防护微孔壳聚糖药膜甲基丁香酚的含量

目的:采用高效液相色谱法测定大气PM2.5防护微孔壳聚糖药膜中甲基丁香酚的含量。方法:色谱柱:Diamonsil C_(18)色谱柱(4.6 mm×200 mm,5μm);柱温:30℃;流动相:甲醇-水;流速:1 mL/min;检测波长:280 nm。结果:该方法中甲基丁香酚回归方程为:y=851 595x-5886,r=0.999 9,甲基丁香酚进样量在0.175 8～3.516μg范围内与峰面积呈良好线性关系,甲基丁香酚的平均回收率为100.77%,RSD为0.54%。结论:本方法操作简单,重复性好,可为大气PM2.5防护微孔壳聚糖药膜质量标准的研究提供科学依据。     

NKX2.5基因多态性与成人心血管疾病的相关性

目的 研究NKX2.5 基因(同源盒转录因子)多位点单核苷酸多态性与成人心血管疾病发病风险的相关性.方法 实验采用病例对照研究,纳入心血管疾病患者108例,对照组105例(同期体检的健康人).采用聚合酶链反应(PCR)结合DNA测序技术对NKX2.5 基因rs3729753、rs2277923的多态性位点进行序列扩增、检测和基因分型分布.采用卡方检验对两个多态性位点与成人心血管疾病的风险进行关联分析.结果 rs3729753位点,纯合突变型(CC),突变杂合子(GC)与野生型纯合子(GG)在两组中分布差异无统计学意义(P=0.200).突变型等位基因C和野生型等位基因G在两组中的分布差异无统计学意义(P=0.213).rs2277923位点,携带突变等位基因A个体的患病风险是携带野生型等位基因G个体的2.36倍(95%CI 1.50~3.70,P=0.000).与野生型纯合子(GG)比较,杂合子(GA)个体患病的风险显著增高(OR=2.18,95%CI 1.24~3.85,P=0.007);纯合子(AA)个体患病的风险显著增高(OR=16.62,95%CI 2.07~133.25,P=0.001).rs2277923位点亚组分析中,冠心病组携带突变等位基因A相对于野生型等位基因G个体的患病风险显著增加(χ2=8.523,P=0.004).与野生型纯合子(GG)比较,突变纯合子(AA)个体患病风险显著增高(χ2=11.396,P=0.001).原发性高血压组并未发现rs2277923位点突变与疾病存在相关性.冠心病合并原高组携带突变等位基因A相对于携带野生型等位基因G个体的患病风险显著增加(χ2=13.23,P=0.000).与野生型纯合子(GG)比较,杂合子(GA)个体患病风险显著增加(χ2=6.957,P=0.008);纯合子(AA)个体患病风险显著增加(χ2=13.679,P=0.000).结论 NKX2.5 基因rs2277923位点突变是成人心血管疾病的风险因素.     

大气细颗粒物有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应的影响及其与NO/NOS的关系

目的探究大气细颗粒物PM2.5有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应性的影响及其与血管内皮细胞NO/NOS系统的关系。方法 Wistar大鼠随机分为两组:①染毒组:PM2.5染毒溶液1 ml.kg-1.d-1,iv;②对照组:生理盐水1 ml.kg-1.d-1,iv。染毒10 d后,击晕大鼠,主动脉采血,用于检测血清一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。分离主动脉,用于离体主动脉实验和免疫组织化学染色分析,观察主动脉血管反应性和内皮细胞eNOS和iNOS蛋白表达。结果 PM2.5有机成分在体染毒后,可增强大鼠离体胸主动脉对60 mmol·L-1 KCl及苯肾上腺素(PE,10-5 mol·L-1)的收缩效应,减弱其对乙酰胆碱(ACh,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应,但主动脉对硝普钠(SNP,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应则不受影响。PM2.5有机成分在体染毒后,大鼠血清NO含量及iNOS活性增加,但eNOS含量则无明显变化;主动脉血管内皮细胞iNOS表达增加,eNOS表达减少。结论 PM2.5有机成分可影响大鼠胸主动脉环血管反应性,NO/NOS系统功能紊乱可能是其机制之一。     

辛伐他汀对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移及Ras表达的影响

目的：研究辛伐他汀（SIM）通过抑制法尼基化途径对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移相关能力及Ras信号转导作用的影响。方法：以MTT法、流式细胞技术分析检测SIM对HO-8910PM细胞生长增殖和细胞周期的影响；用Transwell小室法及细胞粘附人工重组基底膜实验检测SIM对HO-8910PM细胞侵袭粘附能力的影响；RT-PCR、Western blot法检测SIM对HO-8910PM细胞Ras、ERK2表达水平的影响；采用7-32P掺人法检测MAPK活性。结果：（1）4～64μmol／L的SIM处理24～72h后，HO-8910PM细胞的生长增殖受到一定的抑制；各给药组内G1期细胞明显增多，G2、S期细胞减少，用药浓度高时有指示细胞凋亡的亚G1期“凋亡峰”出现。以上作用均有浓度一效应和时间依赖关系。（2）SIM能够明显地抑制HO-8910PM细胞的体外趋化运动、侵袭和粘附能力（P〈O．05）。（3）随用药浓度的增高，K-RasmRNA的表达没有明显的变化，细胞膜上Ras蛋白水平逐渐降低，胞浆中Ras蛋白水平逐渐增加，总Ras蛋白的表达变化不大；SIM能明显下调HO-8910PM细胞的ERK2蛋白表达。（4）激酶活性检测结果显示，SIM能明显抑制MAPK活性（P〈O．01）。结论：SIM能抑制人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM的侵袭、运动和粘附能力。SIM抗肿瘤转移的作用机制与它们抑制某些蛋白（如Ras蛋白）的法尼基化反应有关。SIM能抑制Ras蛋白的法尼基化即抑制它锚定于细胞膜上，抑制了其生物活性，从而影响Ras-MAPK信号转导作用和其下游靶蛋白。