冶炼厂烟尘PM_(2.5)复合污染探讨

目的　通过本研究确定 ,现有除尘设备是否还存在PM2 5复合污染。方法　通过化学、电子显微镜及电子能谱、GC MS等仪器对上述样品多种污染成分及粒径进行定性、定量测定。结果　上述复合污染成分 :水 2 2 % ,有机物 34 75 % ,无机物 4 3 75 %。无机物以Cu、C、Pb、Al为主 ,它们的粒径≤ 1 1μm ,有机污染物14 0多种 ,以酚类及PAHs为主 ,无机物中除铅、砷等重金属 ,还有砷酸、磷酸。结论　在现有除尘设备条件下的冶炼厂烟尘污染为多种重金属、酸性氧化物及几十种有机污染物 (酚类及PAHs)的复合污染 ,它们的粒径分布大多≤ 1 1μm。     

工业企业无组织排放大气污染物的监测

工业企业排放大气污染分集中排放与无组织排放两种方式.无组织排放的特点是污染源分散,排放高度低,污染物没经充分扩散稀释就进入地面呼吸带.即使排放量不大,也可能在其附近形成一个浓度高于容许浓度的污染区,因此,无组织排放的污染问题越来越受到重视.GB 16297-1996<大气污染物综合排放标准>和HJ/T 55-2000<大气污染物无组织排放监测技术导则>是无组织排放监测最主要的技术依据.但无组织排放是各种各样的,影响因素复杂,监测中还存在许多难题.下面就无组织排放监测的涵义、监控点的设置以及现场采样方面,进行讨论.     

大气污染程度与哮喘病人GSTP1基因多态性

支气管哮喘是一种以气道高反应性和慢性炎症为特征的变态反应性疾病，其发病涉及遗传、免疫、环境等诸多因素。目前研究认为该病是由环境因素和基因易感性相互作用而形成的多基因病。外环境致敏物质是哮喘发生的诱因。谷胱苷肽S-转移酶是机体重要的Ⅱ相代谢解毒酶，     

大气中不同粒径颗粒物浓度及5种金属元素含量的分析

为了解大气悬浮颗粒的浓度和不同粒径颗粒物所占比重及其吸附金属元素的情况，我们采集大气悬浮颗粒物，测定其浓度和不同粒径颗粒物的比重，用索氏酸提取法和模拟肺泡液溶出法处理后，分析其吸附Pb、Mn、Cr、Ni、Cd5种金属元素的含量，为大气污染防治提供了科学依据。     

2.5%碳酸氢钠溶液行口腔擦洗冲洗联合针对性护理干预在ICU呼吸机相关性肺炎患者中的应用

目的:探讨2.5%碳酸氢钠溶液行口腔擦洗冲洗联合针对性护理干预在重症监护室(ICU)呼吸机相关性肺炎患者中的应用价值。方法:选取我院2014年9月—2017年6月ICU呼吸机相关性肺炎患者67例,依照入院顺序分组,对照组33例予以常规护理干预,研究组34例在对照组基础上予以2.5%碳酸氢钠溶液行口腔擦洗冲洗联合针对性护理干预,对比2组护理满意度、生活质量(WHOQOL-100)评分及并发症发生率。结果:研究组总满意率为97.06%,高于对照组的72.73%,差异有统计学意义(P<0.05);干预后2组WHOQOL-100评分均较干预前显著升高,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组并发症发生率为2.94%,低于对照组的24.24%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ICU呼吸机相关性肺炎患者予以2.5%碳酸氢钠溶液行口腔擦洗冲洗联合针对性护理干预,可显著提升其护理满意度及生活质量,且并发症发生率较低。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对环境细颗粒物诱导的大鼠肺部损伤的保护作用

目的： 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对大气细颗粒物（PM_2.5）诱导的大鼠肺部损伤的保护作用及可能机制。方法： 24只清洁级雄性SD大鼠,随机分为4组,每组6只,分别为对照组（生理盐水）、PM_2.5染毒组（模型组）、丹参酮ⅡA磺酸钠组（STS组）、地塞米松组（阳性对照）。采用气管滴注PM_2.5悬液染毒,除对照组外,其余3组染毒剂量均为5.4 mg/kg,每3 d滴注1次,共10次,于染毒第1天起STS组和地塞米松组分别以浓度15 mg/kg和0.5 mg/kg腹腔注射,每天1次,持续28 d。末次染毒后24 h采用整体体积描记法（WBP）检测大鼠呼吸频率（f值）和被迫呼吸间隙（Penh）;末次染毒后2 d,经腹主动脉采血2 mL,流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群;处死大鼠后灌洗左肺,收集肺泡灌洗液5 mL,ELISA法测定肺泡灌洗液中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量;Western blot检测肺组织核因子κB （NF-κB）蛋白表达。结果： 与对照组相比,模型组呼吸f值和Penh值均明显升高（P<0.01）;CD4⁺细胞百分率和CD4⁺/CD8⁺比值降低（P<0.05）;肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高（P<0.01）;肺细胞浆中P65含量降低而胞核中p-P65含量升高（P<0.01）。与模型组相比,STS组f值和Penh值均降低（P<0.05或P<0.01）;CD4⁺细胞百分率和CD4⁺/CD8⁺比值均升高（P<0.01或P<0.05）;IL-1β、TNF-α、IL-6浓度降低（P<0.01或P<0.05）;细胞浆中P65含量升高而胞核中p-P65含量降低（P<0.01）。结论： STS对PM_2.5诱导的大鼠肺部炎症有抑制作用,并具有调节肺功能和免疫功能的作用。     

大气细颗粒物暴露对成年雄性小鼠认知功能及肠道菌群组成的影响

目的 研究大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)暴露对成年雄性小鼠认知功能以及肠道菌群丰度和多样性的影响.方法 将32只SPF级C57BL/6J成年雄性小鼠随机分为对照组(NS组)、PM2.5暴露组(PM2.5组)、益生菌组(VSL#3组)和PM2.5+VSL#3组(PMV组),每组...     

PM2.5致心血管疾病的研究进展

大气细颗粒物(PM2.5)影响心血管健康的潜在病理生理机制主要包括:氧化应激与炎症、脂蛋白异常、内质网应激、内皮细胞功能障碍、凝血纤溶系统的异常激活、心脏功能改变和自主神经系统紊乱等.本文综述PM2.5暴露对心血管疾病的影响以及潜在的病理生理机制.     

VitD在降低PM2.5对肺泡上皮细胞毒性中的影响分析

目的 分析维生素D(vitamin D, VitD)在降低PM_2.5对肺泡上皮细胞毒性中的影响。方法 采用透射电子显微镜和激光诱导荧光分析对比VitD处理前后,PM_2.5的毒性能力。MMT观察VitD处理前后细胞生存率,分析PM_2.5对A549的毒性影响。结果 VitD作用后的PM_2.5平均粒径减小5.5 nm,颗粒聚结和团聚更为明显,颗粒平均条纹长度增加、弯曲度减小,差异有统计学意义。PM_2.5条纹间距无统计学差异,有明显减小,接近0.06 nm。VitD溶液从PM_2.5解吸3环和4环多环芳香烃(polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs),减少PM_2.5表面附着的致病性PAHs。PM_2.5可引起肺上皮细胞A549生存率明显下降,给予VitD干预后,PM_2.5对A549细胞生存率的抑制改善了54.7%,PM_2.5的生物毒性降低。结论 ...     

黄芪发酵产物对肺损伤大鼠TLR4-Src-NFκB-ICAM-1通路的影响

目的探讨黄芪发酵产物减轻PM2.5诱导炎症反应肺损伤的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、富马酸福莫特罗片对照组、黄芪发酵产物的低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,根据文献采用气管滴注方法复制PM2.5肺损伤的动物模型,各组进行相应的处理4周,最后一次滴注24～36 h内处死,检测血清和右肺上叶组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-1的含量,进行右肺中叶的病理切片观察,使用胞核蛋白提取试剂盒提取左肺组织中的蛋白,将TLR₄、Src、p-Src、NF_κB、ICAM-1的条带通过β-actin进行归一化,并用图像分析软件进行半定量分析。结果黄芪发酵产物高剂量组与模型组比较,血清中的TNF-α、IL-1和右肺上叶组织匀浆中的TNF-α、IL-6、IL-1及左肺组织匀浆中的TLR₄、Src、NF_κB、ICAM-1均有统计学意义（P<0.01）,中剂量组与模型组比较,有些指标也有统计学意义,如Src、NF_κB、ICAM-1等。结论黄芪发酵产物在一...