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81.
促红细胞生成素(Erythropoieti Epo)是促进骨髓红系祖细胞生长、增殖、分化和成熟的主要刺激因子,在高原红细胞增多症(HAPC)发病机理中起关键性作用。本文采用Epo多克隆抗体作为Epo拮抗剂,观察其抑制红系增殖、分化和成熟的作用,为临床应用Epo抗体治疗高原红细胞增多症提供理论依据。作者随机选取高原红细胞增多症患者8例,对其均进行临床检查及血液化验,于髂骨抽取骨髓,分离单个核细胞,在高原现场(海拔3680m)做以下条件骨髓培养:空白对照培养(既不加Epo,亦不加Epo抗体);加Epo常规培养(加Epo,但不加Epo抗体);加Epo抗体实验培养(既加Ep… 相似文献
82.
83.
构建了一株可在P.pastoris甲醛脱氢酶1基因的启动子(PFLD)转录控制下,表达稻根霉脂肪酶基因的毕赤酵母重组菌,以研究该表达系统可否用于无需甲醇诱导的高细胞密度流加补料培养技术生产重组蛋白。使用PFLD系统开发了简单可靠的流加补料技术,在诱导期分别用甲胺和山梨醇作为氮源和碳源。在3种恒定生长速率下分别进行3项流加补料发酵试验, 相似文献
84.
重型颅脑损伤并发多系统器官衰竭12例报告 总被引:9,自引:0,他引:9
多系统器官衰竭(Multiple System Organ Failure,MSOF)是指在严重创伤、失血、感染或大手术等应激状态下,机体出现2个或2个以上的器官功能不全以至衰竭的综合病征。颅脑损伤时除中枢神经系统受损外,肺、心、肝、肾和胃肠 相似文献
85.
目的观察美多心安治疗扩张型心肌病的临床疗效。方法将36例扩张型心肌病患者随机分为美多心安组、常规组。常规组18例,给予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂(硝酸盐制剂及ACEI)抗心力衰竭治疗;美多心安组18例,在常规组治疗措施的基础上,病情平稳时加用美多心安25mg早晚各1次。结果美多心安组6个月显效、有效、无效各为5例、7例、6例;12个月显效、有效、无效各为7例、8例、3例。常规组6个月显效、有效、无效各为6例、7例、5例,12个月显效、有效、无效各为5例、6例、7例。两组比较差异有显著性。结论美多心安治疗扩张型心肌病能够缩短病程、减少住院率、提高生存质量。 相似文献
86.
Objective To investigate the best way to control the blood sugar level during the perioperation of bone fracture patients with type 2 diabetes(T2DM).Methods Bone fracture patients with T2DM were randomly divided into three groups:continuous subcutaneous insulin infusion group(insulin aspart,group CSII,n=20),glargine treatment group(insulin aspart+insulin glargine,group GA,n=20),and NPH treatment(insulin aspart+rh-insulin,group NA,n=20).The levels of fasting plasma glucose(FPG)and the 2 hours postprandial glucose(2h PG),blood glucose fluctuation(BGF),insulin dosage(ID),good effective time(GET),incidence of hypoglycemia,dawn phenomenon and infection,average time of stitches removal(ATSR),average hospitalized length(AHL)of three groups were compared.Results FPG and 2hPG,ID in group CSII[(6.32±1.18)mmol/L,(7.72±1.53)mmol/L,(35.40±1.60)IU]and group GA [(6.25±0.88)mmol/L,(7.32±1.17)mmol/L,(36.20±0.80)IU]were significantly lower than those of group NA [(7.44±1.36)mmol/L,(8.52±0.76)mmol/L,(40.50±2.40)IU,all P<0.05],simulaneously,BGF,GET incidence of complications,ATSR,AHL of group CSII and GA were significantly lower than those of group NA(all P<0.05).There were not significant difference between group CSII and group GA.Compared with group CSII,group GA had less costs in-hospital and better practicability.Conclusion Both CSII and insulin glargine combined with insulin aspart can effectively,safely,rapidly and stablely control hyperglycemia.and might be the first choice to control blood sugar for bone fracture patients with T2DM in perioperation. 相似文献
87.
睡眠呼吸暂停综合征与中医体质关系的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
1资料与方法1·1一般资料收集53例打鼾患者,男性43例,女性10例;年龄在26岁~67岁之间,除外单纯性打鼾患者,其他均按统一标准,经多导睡眠图(PSG)监测确诊为睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的患者。其中年龄25岁~35岁(13例)约占24·5%;36岁~45岁(23例)约占43·4%;46岁~55岁(10例)约占18· 相似文献
88.
89.
江光玉 《中华综合临床医学杂志(山东)》2006,8(3):184-185
毒鼠强中毒累及多个系统,导致多脏器损害,病死率高。本组收集了自1998年~2005年我院收治的40例重度毒鼠强中毒患者的心电图分析如下。 相似文献
90.
肝癌多药耐药产生与低糖环境的关系 总被引:5,自引:1,他引:4
目的探讨局部微环境低糖与肝细胞癌多药耐药性(MDR)产生的关系及影响机制。方法低糖培养HepG2细胞,应用流式细胞术Annexin V/PI法检测低糖培养的细胞在化疗药物5-氟脲嘧啶(5-Fu)作用后的凋亡情况,分别应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和Western blot技术检测低糖培养后HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP的mRNA和蛋白水平的表达。结果在低糖环境下生长时间越长的HepG2细胞对5-Fu的抵抗越强,而且随着低糖培养时间的增加,5-Fu诱导的HepG2细胞的凋亡高峰延迟。低糖培养的HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP在mRNA和蛋白水平的表达随低糖培养时间的延长而升高,以LRP的改变最为显著。结论肝癌生长微环境葡萄糖耐量不足也是肝癌产生MDR的原因之一。低糖可通过上调一组多药耐药相关基因的表达而诱导肝癌的多药耐药性。 相似文献