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991.
原发性高血压患者的亚临床炎症状态 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨炎症与原发性高血压之间的关系。方法 采用超敏感的方法检测血清超敏感C反应蛋白 (hsCRP)水平 ,采用ELISA法检血清肿瘤坏死因子 (TNF) α、白介素 (IL) 6水平 ,比较 6 0例正常人 (对照组 )及 10 9例原发性高血压患者 (病例组 )之间炎症标志水平的差异 ,分析炎症标志与原发性高血压患者各临床指标之间的关系。结果 对照组血清hsCRP浓度为 0 .18~ 4 .14mg/L ,中位数为 0 .6 2mg/L ;病例组为 0 .18~2 2 .0 0mg/L ,中位数为 1.17mg/L ,病例组显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。病例组中 ,hsCRP水平与收缩压 (SBP)、体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、空腹胰岛素 (FI)、胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)等临床指标均呈等级相关性 (P<0 .0 5 ) ,以hsCRP作为应变量 ,以相关临床指标作为自变量 ,进行多元回归分析 ,BMI、SBP进入方程。高血压病患者的炎症细胞因子TNF α、IL 6均与BMI相关 (r值分别为 0 .2 2 0、0 .2 2 9,P <0 .0 5 ) ,IL 6与SBP显著相关 (r =0 .2 34,P <0 .0 5 )。结论 原发性高血压患者存在亚临床炎症状态 ,SBP增高及肥胖是可能的促进炎症因素。 相似文献
992.
993.
张杰 《中国煤炭工业医学杂志》2015,(2):223-225
目的观察灯盏花素注射液对急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损及炎性因子的影响,探讨其治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 72例急性缺血性脑卒中患者随机分为观察组和对照组,每组36例,对照组给予西医常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用灯盏花素注射液20ml静脉滴注治疗,1次/d,疗程均为14d,比较二组治疗前后神经功能缺损评分及炎性因子TNF-α、IL-6和hs-CRP血清含量变化。结果治疗14 d后,二组神经功能缺损评分及血清TNF-α、IL-6和hs-CRP含量均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组较对照组下降更显著(P<0.01)。结论灯盏花素注射液可明显改善急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损,其作用机制可能与降低患者炎性因子TNF-α、IL-6和hs-CRP水平、抑制炎性反应有关。 相似文献
994.
目的通过观察寒喘宁口服液对哮喘豚鼠支气管肺灌洗液(BALF)中NO和TNF-α含量的影响,评价其对哮喘豚鼠炎症反应的治疗作用。方法选用50只体重为250 g~300 g的雄性豚鼠,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松对照组、寒喘宁大剂量组、寒喘宁小剂量组,每组10只。造模后分别按要求给药,检测哮喘豚鼠BALF中NO和TNF-α的含量。结果模型组豚鼠BALF中NO、TNF-α的含量比正常对照组明显升高,而经寒喘宁口服液治疗后,BALF中NO、TNF-α的含量比模型组明显降低。结论寒喘宁口服液能降低BALF中NO、TNF-α的含量,说明寒喘宁口服液可能是治疗小儿支气管哮喘的有效药物。 相似文献
995.
目的 通过观察神经节苷脂对急性脑卒中患者的治疗效果及其治疗前后血清中TNF-α和IL-6浓度,探讨神经节苷脂对急性脑卒中患者的治疗作用.方法 将2009年1月~2011年1月人住我院的78例急性脑卒中患者随机分为对照组与观察组,对照组给予脑活素治疗,观察组给予神经节苷脂治疗.观察治疗前后患者的FM评分及其血清中TNF-α及IL-6的浓度变化.结果 两组患者治疗后的FM评分较其治疗前均明显升高(P<0.05),而观察组患者治疗后的FM评分较对照组治疗后明显升高(P<0.05);两组患者治疗后的血清TNF-α、IL-6浓度较其治疗前均明显降低(P<0.05),而观察组患者治疗后的血清TNF-α、IL-6浓度较对照组治疗后明显降低(P<0.05).结论 神经节苷脂对急性脑卒中患者的治疗效果较好,其作用机制可能为通过降低患者血清中的TNF-α及IL-6的浓度,来保护患者脑神经细胞. 相似文献
996.
目的 探讨组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂丙戊酸钠在博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的TNF-α表达的调节.方法 54只雄性SD大鼠随机分为控制对照组(CG)、肺纤维化模型组(MG)、丙戊酸钠干预组(VG).MG组、VG组予以博莱霉素溶液按5mg/kg气管内注入建立大鼠肺纤维化模型,CG组予以等体积0.9% 氯化钠溶液注射.各组于造模后第7、14、28天分3批处死,观察肺组织大体及HE和Masson染色,Szapiel评分,进行大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)免疫组化检测.结果 与CG组相比,MG组14d和28d肺组织TNF-α及HYP含量明显增高(均P<0.01),VG组Szapiel评分、HYP受到明显抑制,TNF-α表达下降.结论 丙戊酸钠能抑制TNF-α表达,抑制BLM诱导的大鼠肺纤维化. 相似文献
997.
TNF-α对雌性大鼠生殖轴调控作用的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 通过动物实验探讨肿瘤坏死因子 (TNF α)在生殖轴调控中的作用及作用部位。方法 情前期成年雌性S D大鼠 4 4只 ,取下丘脑、腺垂体及卵巢分别进行原代细胞培养 ,贴壁后 ,于腺垂体及卵巢培养液中分别加入TNF α (10 0ng/ml) ,孵育 2 4h后 ,进行顺序灌流共 5次 ,将培养液冷冻干燥后按放免试剂盒说明测FSH、LH、E2 及P ,并收集各组培养卵巢颗粒细胞 ,用流式细胞仪检测颗粒细胞凋亡率 ,观察TNF α对生殖轴调控作用及卵巢颗粒细胞增殖的作用的影响。结果 (1)TNF α (10 0ng/ml)明显抑制原代培养的雌性动情前期大鼠卵巢组织E2 及P的分泌量。 (2 )TNF α (10 0ng/ml)明显抑制原代培养的雌性动情前期大鼠腺垂体细胞LH、FSH的分泌量。 (3)FCM检测结果 :实验组卵巢颗粒细胞凋亡率为 (37 84± 3 84 ) %与对照组 (2 6 3±0 37) %相比有显著性差异 (P <0 0 1) ,说明TNF α能够抑制颗粒细胞增殖 ,并促进其凋亡。结论 TNF α在腺垂体及卵巢水平上同时发挥作用 ,抑制FSH、LH、E2 、P的合成 ,同时抑制颗粒细胞的增殖 ,促进其凋亡。 相似文献
998.
目的 探讨髓芯减压+胶原基骨修复材料和血管内皮生长因子(VEGF)治疗兔股骨头坏死(ONFH)的效果。方法 对30只家兔股骨头内注射无水乙醇建立兔ONFH模型。然后将家兔随机分为健康对照组(A组)、模型组(B组)、髓芯减压+自体松质骨组(C组)、髓芯减压+胶原基骨修复材料组(D组)和髓芯减压+胶原基骨修复材料+VEGF组(E组),每组6只。治疗8周,通过苏木精伊红(HE)染色观察组织切片形态。分别测定家兔的全血黏度(高切150 s-1和低切10 s-1)、血浆黏度和红细胞压积、血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)。通过q RT-PCR检测股骨头组织中von Hippel-Lindau(VHL)、缺氧诱导因子α(HIF-1α)、VEGF和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的m RNA水平。结果 与C、D组比较,E组的全血黏度(高切150 s-1和低切10 s-1)、血浆黏度和红细胞压积均显著降低(P<0.05)。与C、D组比较,E组的血清TC和TG均显著降低(P<0.05)。与C、D组... 相似文献
999.
1000.
目的探讨卡介苗(BCG)Ag85B蛋白对小鼠膀胱癌的抑癌效应及免疫机制。方法采用T739小鼠皮下膀胱癌模型,肿瘤局部皮下注射BCG Ag85B蛋白,并用BCG和生理盐水作对照,观察各组的肿瘤重量和存活期,利用ELISA方法检测各组的3种主要细胞因子的水平,电镜和光镜观察各组肿瘤细胞的坏死和凋亡情况,利用流式细胞技术检测各组肿瘤细胞凋亡和细胞增殖周期。结果BCG Ag85B组小鼠肿瘤瘤重显著低于其它两组,其差异有统计学意义(P<0.05),该组小鼠存活天数显著长于其它2组,P<0.05;该组小鼠血清中白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ的水平明显高于其它2组,P<0.05;电镜和光镜下观察Ag85B组坏死明显增加。细胞增殖指数下降,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论BCG Ag85B蛋白对T739小鼠膀胱癌具有抑制作用,并能延长荷瘤鼠的生存期,不论从细胞因子水平和光镜与电镜观察坏死和凋亡情况,还是从细胞凋亡和增殖情况来看Ag85B蛋白均优于卡介苗。 相似文献