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991.
目的探讨低氧环境对椎间盘自发性吸收的影响及其作用机制。方法取SPF级成年日本大耳兔9只,雌雄不限,平均体质量2 kg。将兔处死后取脊柱髓核组织,经消化、分离、培养后获得传代髓核细胞,将生长良好的髓核细胞制成细胞悬液。根据不同时效的低氧环境将细胞分为5组对照组(常氧浓度下培养6 h)、低氧6 h组(2%O2浓度下培养6 h)、低氧12 h组(2%O2浓度下培养12 h)、低氧24 h组(2%O2浓度下培养24 h)和低氧48 h组(2%O2浓度下培养48 h)。采用实时聚合酶链反应法检测缺氧诱导因子(HIF)-1α、3型酸敏感离子通道(ASIC3)及水通道蛋白3(AQP3)mRNA表达水平,采用流式细胞仪检测各组髓核细胞凋亡情况。采用SPSS 24.0软件对数据进行分析。结果与对照组比较,低氧各组细胞凋亡率均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01);与低氧12、24和48 h组比较,低氧6 h组细胞凋亡率最高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较,低氧各组细胞HIF-1α和ASIC3 mRNA表达水平均明显上升,AQP3 mRNA表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.01);与低氧12、24和48 h组比较,低氧6 h组HIF-1α和ASIC3 mRNA表达水平最高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论短时间低氧环境可以促进髓核细胞凋亡,从而加速椎间盘突出组织自发性吸收进程,其机制可能与HIF-1α和ASIC3的表达增加及AQP3的表达下降有关。 相似文献
992.
目的探讨双水平气道正压通气(BiPAP)与压力调节容量控制通气(PRVC)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的疗效及对血清炎症因子的影响,为AECOPD的治疗提供依据。方法选取2017年10月至2019年6月唐山开滦总医院治疗的AECOPD患者120例作为研究对象,应用随机数字表法分为研究组和对照组,每组60例。在常规治疗的基础上,研究组给予PRVC治疗,对照组给予BiPAP治疗。比较两组患者的临床疗效、治疗前后血气指标[pH值、氧合指数(PaO2/FiO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧饱和度(SaO2)]、呼吸力学指标[第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、平均潮气量(VT)、每分钟通气量(MV)]及血清炎症因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]的差异。采用SPSS 17.0软件包进行数据的处理,计量资料的两组间比较用t检验,计数资料的比较用χ2检验。结果研究组总有效率为83.33%,对照组为76.67%,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后pH、PaO2/FiO2及SaO2均较本组治疗前明显升高,PaCO2较本组治疗前明显降低,且研究组PaO2/FiO2、PaCO2较对照组改善更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。两组患者治疗后FEV1%、VT、MV均较本组治疗前明显升高,且研究组明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。两组治疗后CRP、TNF-α、IL-6均较本组治疗前明显下降,且研究组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。研究组不良反应发生率为11.32%,对照组为17.31%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与BiPAP相比,PRVC更有助于改善AECOPD患者血气指标和呼吸力学指标,并降低血清炎症因子水平。 相似文献
993.
目的:初步编制评价戒毒人员整体健康水平的综合多维评定量表,并检验其信度和效度。方法:根据WHO的健康定义提出理论构想,查阅相关文献,听取各专家意见,形成初始量表。对949例戒毒人员进行实测后,检验其信效度。结果:(1)通过条目分析,确定量表由120个条目组成(包括效度量表的14条),分属四个维度11个因子,生理维度(D1)35条,心理A维度(D2)26条,心理B维度(D3) 31条,社会维度(D4)14条。(2)重测相关和Cronbaehα系数各因子为0.615~0.879和0.650~0.949,各维度为0.791~0.893和0.844~0.966,总量表为0.899和0.965,所有P<0.01。(3)探索性因子分析显示,各因子的因素负荷均在0.7以上。(4)验证性因素分析结果显示,(?)~2/df=2.415,CFI=0.842,TLI= 0.838,RMSEA=0.039。(5)总量表及生理维度、心理A维度、心理B维度、社会维度得分与QOL—DA的总分及相应维度分的相关系数分别为0.682、0.539、0.698、0.153、0.687(P<0.01)。结论:初步编制的戒毒人员健康状况评定量表,信度和效度均达到了心理测量学的要求。 相似文献
994.
目的 表达纯化藤黄微球菌(Micrococcus luteus)复活促进因子(Rpf)及结构域(domain)蛋白,研究其对结核分枝杆菌牛长的影响.方法 诱导表达含有藤黄微球菌Rpf及其结构域基因的融合表达载体pPro-EXHT-Rpf和pPro-EXHT-Rpf domain,在变性条件下对目的 蛋白进行纯化.用不同浓度的纯化蛋白刺激不可培养状态结核分枝杆菌的生长.结果 获得藤黄微球菌Rpf及其结构域融合蛋白的纯度分别为95%和93%,相对分子质量(Mr)大小分别为30×103和12×103,蛋白质含量分别为471 mg/L和337 mg/L.Western blot证实,获得的蛋白为我们所需要的目的 蛋白.所获得的藤黄微球菌Rpf及其结构域融合蛋白能够促进不可培养状态的结核分枝杆菌的生长,而抗藤黄微球菌Rpf结构域的单克隆抗体可以明显抑制结核分枝杆菌的生长.结论 表达的藤黄微球菌Rpf及其结构域融合蛋白可以促进结核分枝杆菌的生长,而且藤黄微球菌Rpf蛋白与Rpf结构域蛋白具有一致的生物活性. 相似文献
995.
996.
997.
促血管生成素与肿瘤性血管生成的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
促血管生成素 (Ang)家族有 4个成员 ,其中Ang1和Ang2目前研究比较多 ,被认为与血管形成有关。体内、体外研究表明 ,Ang参与生理性和病理性血管生成。Ang家族与VEGF等其它促血管生成因子相互作用 ,共同促进肿瘤性血管生成。 相似文献
998.
卡维地洛对高血压大鼠主动脉的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 :研究卡维地洛对核因子 κB(NF κB)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)在自发性高血压大鼠 (SHR)大血管中表达的影响 ,探讨其对血管保护的机制。方法 :18只雄性 12周龄SHR随机分为阳性组 ,卡维地洛组 ( 30mg/kg·d) ,美托洛尔组 ( 50mg/kg·d) ,灌喂 8周 ;另选同龄雄性WistarKyoto大鼠为阴性组 (n =6 )。用免疫组化法测各组主动脉NF κB、MCP 1的表达 ,ELISA法测血清MCP 1含量。结果 :与阴性组比较 ,阳性组主动脉组织中NF κB、MCP 1表达增加 (P<0 .0 1) ,且两者正相关 (r=0 .72 8,P <0 .0 1) ;血清MCP 1含量升高 1.6 4(P <0 .0 1)。 8周后 ,治疗组之间血压无明显差异 (P >0 .0 5) ,但卡维地洛更显著抑制NF -κB、MCP 1表达 (P <0 .0 5)。结论 :卡维地洛可能独立于降压外抑制NF κB的活化来调控MCP 1表达。 相似文献
999.
1000.
生物大分子 (cargo)的核浆转运是由一些转运因子介导的 ,这些因子包括 Kap- α、Kap- β、Ran- GTP及其调节蛋白等。本文阐述了在核浆转运过程中 ,各因子之间的相互作用及其结构变化 ,并提出 cargo被释放入核的可能机制及一些有待深入研究的问题 相似文献