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91.
《健康人生》2005,(2):30-30
我父亲是个“老烟枪”.已有几十年烟龄了。最近他患感冒,也没法暂停这十嗜好.不知为什么,感冒药吃了不少.症状非但没减轻。反而有所加重,难道这与抽烟有关系?  相似文献   
92.
《中成药》2007,29(7):1057-1057
加拿大科学家最新研究发现,吸烟损害男性的精原干细胞,影响精子的数量和质量,因损害而发生变异的基因也将遗传给后代。  相似文献   
93.
目的:探讨乙型肝炎二对半及相关因素与肝硬化病人的关系。方法:使用酶标仪,上海实业科华生物高科技股份公司生产的乙型肝炎二对半检测试剂,严格按照操作规程对203例经过B超确诊的肝硬化病人的血清样品进行检测。结果:203例肝硬化病人中乙型肝炎表面抗原阳性率占46.3%,男性占79.4%,女性占21.6%。结论:乙型肝炎患者并发肝硬化的几率很高达46.3%,而且男性远高于女性,应引起高度重视。  相似文献   
94.
合肥市医务人员吸烟状况调查   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的了解合肥市医务人员的吸烟状况及相关知识和行为。方法采用分层抽样的方法在全市范围内抽取3类医疗机构中不同科室医务人员,使用统一问卷,采用询问和自填的方式进行调查。结果合肥市医务人员现在吸烟率为21.2%,戒烟率为7.2%。不同科室医生吸烟率不同(Х^2=50.42,P〈0.001),外科和全科医生较高。医务人员知道吸烟与被动吸烟引起肺部疾病等常见危害,但对其他器官的危害性了解不多。90.6%的医务人员未参加过戒烟培训。结论应加强医务人员烟草危害知识的宣传教育及戒烟技能的培训,使医务人员起到控烟示范作用。  相似文献   
95.
96.
DNA修复基因在防止机体受致癌剂作用过程中起重要作用,但尚不清楚特定的遗传变异对修复表现型和癌症风险的影响。通过测定308位属于欧洲发展规划组织(EPIC)的意大利人的DNA加合物水平及调查3种DNA损伤修复基因的多态性:XRCCl—Arg399Gln(外显子10)。XRCC3-Thr241Met(外显子7)和XPD—Lys751Gln(外显子23)。通过用DNA-32P一末端标记阵列测DNA加合物水平。用PCR—RFLP测其基因型。XRCC3-241Met基因型与较高的DNA加合物水平显著相关,而XRCCl-399Gln型和XPD-751Gln型仅在从不吸烟者中才与较高的DNA加合物水平相关。XRCC3-241Met纯合子平均DNA加合物水平为11.44±1.48(±SE),Thr/Met杂合子为7.69±0.88,而Thr/Thr纯合子为6.94±1.11(F=3.026,P=0.042)。从不吸烟者XRCCl-399Gln纯合子DNA加合物水平平均为15.60±5.42,与Gln/Arg杂合子的6.16±0.97和Arg,Arg纯合子的6.78±1.10相比(F=5.237,P=0.007)。调整几种混杂因素后观察到XPD-751Gln相比从不吸烟的XPD-751Lys纯合子其比值比有显著性(OR=3.81,95%CI:1.02~14.16)且DNA加合物水平高于平均值。表明所有已分析的多态可导致不同的DNA修复,并提示需进一步探讨存在于基因多态、吸烟和其他风险因素间的交互作用。  相似文献   
97.
海洛因成瘾者血清和尿吗啡测定的临床价值   总被引:4,自引:2,他引:2  
应用放射免疫法测定147倒海洛因成瘾者血清游离吗啡和总吗啡浓度。结果显示轻型、中型和重型海洛因成瘾者的血清游离吗啡和总吗啡浓度分别为22±15ng/ml和134±63ng/ml;44±24ng/ml和324±154ng/ml;101±47ng/ml和663±180ng/ml,它们与吸毒时间,日吸毒量以及戒断症状评分值呈正相关性。经东莨菪碱脱瘾治疗10天后,各型患者血中总吗啡减少至正常水平,与戒断症状的消失是一致的。经动态24小时测定吗啡血药浓度变化,东莨菪碱洽疗后6-8小时血清游离吗啡升高,这与药物增加游离吗啡的胃血转移有关。东莨菪碱治疗组(n=147)尿液吗啡检测阴性率为98.6%(临界值为300ng/ml),可乐宁治疗组(n=50)尿吗啡阴性率仅为58%。结果表明吗啡测定可作为成瘾严重程度和脱毒疗效的重要指标,东莨菪碱具有促进吗啡胃血转移和排泄的功效。  相似文献   
98.
本文对冶炼厂接触法毒工人及对照者进行肺通气功能观察,结果表明接触尘毒吸烟工人小气道功能下降,与正常不吸烟对照有明显差异(P〈0.05)。其原因有待分析。  相似文献   
99.
每天吸烟超过一包的男人,患阳痿的几率比不吸烟的男人高出近40%。研究人员从8367名澳洲男人回答问卷的资料,得出以上结论。他们来自各个阶层,年龄从16岁到59岁。接受调查的男性将近10%有性功能障碍,而吸烟者占最大比率。每天吸烟超1包患阳痿几率高40%  相似文献   
100.
吸烟致癌的自由基机制   总被引:13,自引:0,他引:13  
众所周知,烟草制品中的化学物质如焦油、苯并芘、亚硝胺以及放射性微粒如钋、氧子体等具有致突/致癌作用。但这些物质在体内诱发癌症的机制仍不清楚。近年研究发现,分布在香烟烟雾中的大量自由基可以直接或间接攻击细胞的遗传物质,在诱癌和促癌过程中均起重要的作用。  相似文献   
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