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991.
目的探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系。方法用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达。结果P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%(31/50),显著高于无淋巴结转移组34.62%(9/26),χ2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%(15/21)、82.35%(14/17),显著高于Ⅰ期23.81%(5/21)、Ⅱ期35.29%(6/17),χ2=17.000,P=0.000。nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%(30/50),显著低于无淋巴结转移组88.46%(23/26),χ2=6.566,P=0.010。结论P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性。 相似文献
992.
ILK与E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
背景与目的整合素连接激酶(ILK)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,研究证明它是多种致瘤相关因素的上游交叉点,与肿瘤的形成、增殖、侵袭和转移密切相关。本文旨在探讨ILK在非小细胞肺癌(NSCLc)组织中的表达及其与组织类型、肿瘤分化、分期、淋巴结转移及预后的关系,并分析其与表皮钙粘素(E—cadherin)是否存在相关性。方法采用孓P免疫组化方法和Western Blot法,检测NSCLC组织及相应癌旁肺组织中ILK和Ecadherin的表达情况,并结合临床和病理资料进行分析。结果免疫组化结果显示:ILK在69.7%(53/76)的NSCLC组织中阳性表达,其中鳞癌阳性率75.0%(33/44),腺癌阳性率62.5%(20/32),其表达与组织类型无关(P=0.247),与肺癌分期(P=0.002)、淋巴结转移(P=0.006)显著正相关,与肺癌分化程度(P=0.009)、患者生存时间(P=0.006)显著负相关。ILK与E—cadherin间的表达呈显著负相关(P〈0.001)。Western Blm结果显示ILK在肺癌组织中的表达显著高于癌旁正常肺组织(P=0.0002),其表达与肺癌的分化(P=0.0001)和E—cadherin的表达(P=0.006)显著负相关。结论在NSCLC中,ILK是肿瘤相关信号通路中的交叉位点,可与许多致瘤因子相互作用,从而促进肿瘤的发生、发展、侵袭和转移。ILK与Ecadherin间显著负相关,其对Ecadherin的影响可能是ILK发挥作用的机制之一。ILK可作为判断NSCLC患者预后的参考指标,ILK和E—cadherin的联合检测将有助于更好地判断肺癌患者的预后情况。 相似文献
993.
994.
丹参酮ⅡA抑制心肌肥厚的机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(ranshinone ⅡA,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin ⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响及可能机制。方法 采用流式细胞仪测定心肌细胞总蛋白含量作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)检测心肌细胞原癌基因c—fos mRNA的表达,并用显微荧光分光光度仪测定[Ca^2+]Ⅰ。结果 TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白质含量的显著增加(P〈0.05),心肌细胞原癌基因c—fos mRNA表达的增强(P〈0.05)及[Ca^2+]Ⅰ的增加,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦(valsartan,Val)相似。结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及原癌基因c-fos的表达,这与其抑制AngⅡ诱导的心肌细胞[Ca^2+]Ⅰ的增加有关。 相似文献
995.
996.
正交试验法优化硫酸多黏菌素E脂质体的处方 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 采用正交设计法筛选硫酸多黏菌素E脂质体的最优处方,建立透析法作为测定脂质体包封率的方法。方法 逆相蒸发制备脂质体,紫外分光光度法测定硫酸多黏菌素E含量,正交设计法优化硫酸多黏菌素E脂质体处方。结果 采用正交设计法筛选出的脂质体粒径均匀、外观较好,包封率可达50%。结论 采用正交设计法可以方便的筛选出硫酸多黏菌素E脂质体的最优处方。采用透析法测定硫酸多黏菌素E脂质体的包封率准确性高、重现性好、简便易行。 相似文献
997.
目的 :研究转化生长因子 β1(transforminggrowthfactor β1,TGF β1)在自发性高血压大鼠 (sponta neouslyhypertertensiverat,SHR)肾小管的表达及其与肾小管间质纤维化的关系 ,氯沙坦对TGF β1在肾小管表达的影响及肾保护作用。方法 :以同龄雄性正常大鼠 (WistarKyoto ,WKY)和SHR为研究对象 ,其中SHR大鼠分为阳性对照组和氯沙坦组。监测治疗前后大鼠尾动脉血压、肾功能及 β2 微球蛋白(β2 MG) ,并采用免疫组织化学的方法检测TGF β1在肾小管中的表达。结果 :同WKY组比较 ,β2 MG在阳性对照组显著增高 (P <0 .0 5 ) ,氯沙坦组较阳性对照组显著减少 (P <0 .0 1) ,而尿素氮和血肌酐各组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。TGF β1在WKY组肾小管的表达无或极微量 ,在阳性对照组肾小管的表达显著 ,且随高血压病程的进展 ,TGF β1的表达显著增加 (P <0 .0 5 ) ,而TGF β1在氯沙坦组的表达显著减少 (P <0 .0 1) ,血压亦显著降低。结论 :TGF β1在自发性高血压大鼠肾小管的表达显著增加 ,它可能是致肾间质纤维化的重要因素。氯沙坦具有降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能及延缓肾小管间质纤维化的作用。 相似文献
998.
药物对血管紧张素Ⅱ致平滑肌细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下,对血管平滑肌细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦对其影响。方法:采用流式细胞技术测定了在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下,血管平滑肌细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦及二者舍用对其影响。结果:血管紧张素Ⅱ中低剂量对血管平滑肌细胞凋亡无明显作用,大剂量有诱导凋亡的作用;单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用,卡托普利有一定的作用,二者合用时明显增加凋亡率。结论:血管紧张素Ⅱ具有促进血管平滑肌细胞凋亡作用,大剂量作用尤为明显;合用卡托普利和氯沙坦可明显增加平滑肌细胞的凋亡作用。 相似文献
999.
<正>2003年美国高血压防治指南(JNC7)及欧洲高血压防治指南(ESC/ESH 2003)相继发表,2004年 10月中国高血压防治最新指南公布。上述指南的发表和一系列大规模临床试验和基础研究的结果,使 相似文献
1000.
盐酸格拉司琼(granisetron hydrochloride and glucose injection,商品名:比立)为新一代强效、高选择性外周和中枢神经系统5-HT3受体拮抗剂.2002年进入临床以来,对预防和治疗化疗药物引起的恶心、呕吐取得了良好的疗效.本文总结2003年6月至2004年9月共84例患者对化疗药物(顺铂或阿霉素)所致胃肠反应使用比立的疗效,并与昂丹司琼比较,观察两药对止吐的疗效和不良反应,报告如下. 相似文献