白藜芦醇通过影响炎症因子保护LPS刺激后HUVEC细胞

摘要目的：观察白藜芦醇对脂多糖（LPS）刺激人脐静脉血管内皮细胞（HUVEc）后细胞活力及释放炎症因子的影响。方法：体外培养HUVEC,LPS0．1μg·ml^-1刺激,并以不同浓度白藜芦醇干预,采用CCK-8法检测细胞活性,ELISA法检测培养上清液中炎症因子IL-6和PGE2含量。结果：与模型组比较,白藜芦醇5μmol·L^-1以上可提高LPS刺激后HUVEC细胞活力,抑制炎症因子IL-6和PGE2释放（P〈0．05）,并呈一定的量效关系。结论：白藜芦醇对LPS刺激HUVEC细胞有保护作用,此作用可能与抑制炎症因子释放有关。     

白藜芦醇抗肝星状细胞活性和抗肝纤维化的实验研究

目的 探讨白藜芦醇调节肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活性及其抗肝纤维化作用.方法 从大鼠肝脏分离纯化培养HSCs;DCFH-DA法检测不同浓度白藜芦醇对HSCs中活性氧的影响;通过CCK-8比色法检测白藜芦醇对HSCs增殖的影响.Western blot检测HSCs的α-肌动蛋白(α-SMA)表达.通过PCR检测白藜芦醇对HSCs活性相关基因表达的影响.给大鼠肝纤维化模型经腹输注白藜芦醇,检测肝组织病理切片,肝纤维化指标.结果 从大鼠活体分离培养HSCs.白藜芦醇可抑制HSCs中活性氧的产生;明显抑制HSCs的α-SMA表达(103 ±7,90 ±7,63 ±4,53 ±3,F=62.179,P ＜0.05)与增殖(0.536±0.052,0.411±0.047,0.327±0.063,0.312±0.032,F=12.776,P＜0.05);抑制HSCs活性相关基因(大鼠生肌调节因子、胶原蛋白Ⅲ及胶原蛋白Ⅰ)的表达(122 ±.5,96±3,68 ±3,60 ±3,F=180.600,P ＜0.05) (100 ±8,82±3,53±3,51 ±2,F =77.451,P＜0.05) (170±3,147±4,92 ±3,90 ±2,F=462.878,P＜0.05).大鼠活体实验显示白藜芦醇可降低肝羟脯氨酸含量及血清胶原蛋白Ⅲ和透明质酸水平(358.3 ±20.2,320.5±15.3,290.3±24.5,F=23.929,P ＜0.05) (32.8±3.1,28.9±1.3,25.3±1.8,F=20.050,P＜0.05)(276.3±17.8,225.3±28.3,195.4±11.2,F=18.585,P＜0.05).结论 白藜芦醇能够抑制大鼠HSCs的活化增殖,对活体肝纤维化具有一定的抑制作用,这可能与白藜芦醇的抗氧化及抑制MyoD的表达作用有关.     

白藜芦醇改善野百合碱所致大鼠肝损伤机制的初步研究

目的 探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)激动剂白藜芦醇对野百合碱所致肝窦阻塞综合征的保护作用及其可能机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组(8只)、野百合碱组(12只)和白藜芦醇组(12只)。野百合碱组和白藜芦醇组给予野百合碱(160 mg/kg)单次灌胃;白藜芦醇组于野百合碱灌胃前1 d开始每天给予白藜芦醇溶液(30 mg/kg)腹腔注射。在给予野百合碱2 d后结束实验。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBi L)和肝组织内谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,观察肝脏病理变化,应用Western blot检测肝脏SIRT1、HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果 与对照组相比,野百合碱组大鼠单次灌胃后血清ALT、AST及TBi L有所升高(均P <0.01),肝脏GSH水平降低(P <0.01)、MDA升高(P <0.01);肝脏组织病理学可见肝细胞排列紊乱,并出现变性、坏死,肝窦淤血扩张,中央静脉内皮损伤,SIRT1蛋白的表达水平降低(P <0.01),HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平有所增...     

全反式维甲酸联合三氧化二砷对儿童急性早幼粒细胞白血病的临床效果观察

目的研究全反式维甲酸联合三氧化二砷对儿童急性早幼粒细胞白血病的临床效果。方法选取我院2004年1月～2013年12月收治的急性早幼粒细胞白血病患儿80例,按照信封法随机分为对照组和观察组各40例。对照组采用全反式维甲酸治疗,观察组采用全反式维甲酸联合三氧化二砷治疗。比较两组的临床效果、不良反应发生情况、生存率。结果观察组急性早幼粒细胞白血病患儿的完全缓解率、5年生存率均高于对照组,复发率以及不良反应发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论对急性早幼粒细胞白血病患儿实施全反式维甲酸、全反式维甲酸的联合用药方案取得的效果较为理想,安全性高且复发率低。     

乙型肝炎病毒X蛋白基因型特异性功能差异

目的研究B、C基因型乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）功能差异。方法B、C基因型乙型肝炎病毒X基因真核表达载体（分别为pcDNA3．1－XB及pcDNA3．1－XC）及空白载体pcDNA3．1／Hygro（－）以脂质体2000分别转染Chang细胞，转染细胞2d后以流式细胞仪检测凋亡率；转染细胞以潮霉素筛选，14d后形成的抗性细胞集落以冷甲醇固定、Gimsa染色并计数；各载体与指示载体pCMVβ共转染细胞，转染2d后裂解细胞并检测胞内β-半乳糖苷酶的活性。所有数据均以配对t检验进行分析。结果各载体转染Chang细胞后细胞的凋亡率为pcDNA3．1-XC〉pcDNA3．1-XB〉pcDNA3．1／Hygro（-），形成的抗潮霉素细胞集落数为pcDNA3．1／Hygro（-）〉pcDNA3．1-XB〉pcDNA3．1-XC，细胞内β-半乳糖苷酶活性为pcDNA3．1-XB＋pCMVβ〉pcDNA3．1-XC＋pCMVβ〉pcDNA3．1／Hygro（-）＋pCMVβ。结论B基因型HBx反式激活能力高于C基因型HBx，而抗细胞增殖及致细胞凋亡能力都低于C基因型HBx，HBx这些功能差异可能与R、C基因型乙型肝炎病毒致病性差异有关。     

您还在谈“反“色变吗

上世纪八十年代,由于担心存在于荤油中的饱和脂肪酸可能会对心脏带来威胁,植物油又有高温不稳定及无法长时间储存等问题,科学家就利用氢化的过程,将液态植物油改变为同态,反式脂肪酸从此开始被使用。因其具有耐高温、不易变质、提升食物口感等优点,被加入到蛋糕、饼干、冰激凌、奶茶等各种大众食品里,成了无数消费者口中的美味。     

延缓大脑老化,远离老年痴呆

美国老年健康专家斯莫尔在其专著《让我们的大脑年轻》一书中指出：我们必须学会保养大脑,并有意识地去尝试更科学地用脑：只要在日常生活中养成一些好的习惯,就可以延缓大脑的老化过程,就可以使我们远离痴呆。医学专家总结出几种在生活中可以简单实践的强化大脑活性的方法,足以让我们远离痴呆,我们不妨在日常中逐渐培养这些习惯。     

白藜芦醇对大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织的保护作用

脊髓组织发生缺血,经处理恢复血流后损伤反而加重的现象称为脊髓缺血再灌注损伤,可能与血流恢复后脊髓组织的氧自由基过剩、细胞凋亡加重等有关［1］。本研究探讨脊髓缺血再灌注损伤的发病机制及防治途径,采用大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型观察白藜芦醇造模前给药的效果。