首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   93篇
  免费   4篇
  国内免费   2篇
妇产科学   1篇
基础医学   16篇
临床医学   10篇
内科学   3篇
皮肤病学   2篇
神经病学   14篇
特种医学   1篇
外科学   3篇
综合类   23篇
预防医学   15篇
药学   8篇
中国医学   3篇
  2024年   4篇
  2023年   3篇
  2022年   2篇
  2021年   1篇
  2020年   1篇
  2019年   2篇
  2017年   1篇
  2016年   5篇
  2015年   3篇
  2014年   2篇
  2013年   8篇
  2012年   11篇
  2011年   15篇
  2010年   2篇
  2009年   3篇
  2008年   8篇
  2007年   6篇
  2006年   6篇
  2005年   2篇
  2004年   4篇
  2003年   3篇
  2002年   1篇
  2001年   1篇
  2000年   3篇
  1998年   1篇
  1996年   1篇
排序方式: 共有99条查询结果,搜索用时 7 毫秒
61.
目的分析慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)模型脑腹侧被盖区(ventraltegmental area,VTA)蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)蛋白表达的适应性变化,探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法①将72只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为研究组(慢性吗啡注射+纳洛酮催瘾组,MN组),对照组(慢性吗啡注射+生理盐水组,MS组;慢性生理盐水注射+纳洛酮组,SN组),每组24只。采用慢性吗啡腹腔注射(10mg/kg,Bid,ip.)后予1次纳洛酮(0.3mg/kg)催瘾注射,同时与条件性位置训练箱搭配使用建立大鼠CPA模型。②在CPA建立前后,采用免疫组织化学方法检测VTA内PKA蛋白表达情况。结果 CPA建立前,MN组PKA蛋白表达水平与对照组(MS组和SN组)比较差异无统计学意义(F=0.013,P=0.987)。CPA建立后,3组PKA蛋白表达水平比较差异有统计学意义(F=9.853,P=0.018),MN组灰度值(127.500±3.536)显著低于MS组[(140.500±3.697),P<0.05]和SN组[(138.000±2.944),P<0.05]。结论①VTA内PKA蛋白高表达,可能是CPA建立的神经机制之一。②VTA内PKA的适应性变化可能是物质依赖戒断后CPA相关神经可塑性变化的重要分子基础之一。  相似文献   
62.
目的:了解强迫性障碍(OCD)和注意缺陷多动障碍(ADHD)男性患儿延迟厌恶的特点以及与正常对照组的差异。方法:选取符合疾病和有关健康问题的国际统计分类第十次修订本(ICD-10)诊断标准的门诊8~16岁OCD男性患儿40例,ADHD男性患儿40例,以及年龄、性别、智商匹配的正常对照儿童40例,运用选择延迟任务1、2分别进行常态和高态生态效度的延迟厌恶研究,任务的等待时间和得分反映各组常态生态效度和高态生态效度下延迟厌恶功能。结果:OCD组选择延迟任务1[(30.9±3.2)vs.(27.6±3.8)]和选择延迟任务2[(31.3±4.4)vs.(28.5±4.9)]得分均高于正常对照组(P0.001),ADHD组选择延迟任务1[(25.0±4.3)vs.(27.6±3.8)]和选择延迟任务2[(26.2±4.6)vs.(28.5±4.9)]得分低于正常对照组(P0.001)。结论:OCD男孩更倾向于选择等待时间长而得分高的任务,而ADHD男孩更倾向于选择等待时间短而得分低的任务,提示该任务反映的多动/冲动控制的发病机制在OCD和ADHD延迟厌恶中可能不同。  相似文献   
63.
厌恶与恐惧情绪条件性消退的性别差异研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
曾庆 《中国全科医学》2020,23(2):240-244
背景 男女情感障碍患病率差异显著,原因可能是男女处理负性经历的情绪调节策略不同,已有研究表明不同性别在负性情绪调节中使用不同脑区,但缺乏两者在相关神经活动的时间进程上的研究。目的 本研究旨在用条件性反射范式探讨厌恶与恐惧情绪消退的性别差异。方法 于2015年1-7月采用招募被试的方法,选取广州地区在校大学生38名,剔除3名,采用事件相关电位技术研究35名大学生在习得条件性厌恶与恐惧情绪之后,条件性消退的脑电性别差异。结果 行为结果表明,被试均能成功进行条件性消退,但相对于男性,女性对条件性恐惧刺激更难以消退。脑电结果表明,脑成分早期,女性的P1、N1、P2成分波幅均大于男性。对于男性,3类条件性刺激诱发的早期成分波幅比较,差异均无统计学意义(P>0.05);对于女性,条件性恐惧刺激诱发的早期成分波幅均小于条件性厌恶和条件性中性刺激诱发的波幅(P<0.05)。中晚期N2和P3成分,性别主效应均不显著(P>0.05)。结论 女性对恐惧刺激的条件性消退较男性难,但均可以成功消退。  相似文献   
64.
不听的智慧     
闲话,套话,大话,空话,废话,假话,混话,不仅无益,而且有害。对这一类话,从理论上说,人人厌恶。不会有一个人为之唱赞歌,更不会有人以说这类话为光荣,除非神经不正常,才承认他最爱说也最爱听,而且说不够也听不够。实践却是别样情形,常常有人还  相似文献   
65.
目的:建立条件性味觉厌恶学习(CTA)大鼠模型,观察CTA对舌乳头上皮瘦素(leptin)表达的影响。方法:参照文献的方法建立大鼠CTA模型,免疫组织化学染色法观察大鼠舌乳头上皮细胞leptin的表达。结果:leptin免疫阳性产物位于大鼠舌丝状乳头、菌状乳头和轮廓乳头上皮细胞的细胞质,呈棕黄色。与对照组比较,CTA组大鼠舌丝状乳头、菌状乳头上皮leptin的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:CTA可影响leptin在舌乳头上皮中的表达。  相似文献   
66.
在临床护理及家庭护理中给婴幼儿喂药时往往会有些难度,患儿常常在喂药时哭闹,易将药液吸入气管,引起呛咳甚至窒息;拒绝吃药,有时还会将药物吐出,造成了药液的浪费。以往喂药时常采用3种方式:奶瓶、小勺、注射器,经长期实践发现常用奶瓶喂药,患儿会对奶瓶产生恐惧、厌恶心理,不利于日后应用奶瓶喂奶、喝水等;应用小勺和注射器时如果患儿躁动明显常会误伤牙床,对其生长发育有负面影响。针对此笔者将输血器进行一定改良进行喂药,对患儿喂药方面有一定改善,现介绍如下。  相似文献   
67.
女人并不是真的讨厌性爱,她们的厌恶反应多半是有意或无意装出来的。男人会这样说,女人的心思真是捉摸不透;喜欢就喜欢好了,何必装假呢?  相似文献   
68.
味觉厌恶学习的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
由于味觉厌恶学习 (conditionedtasteaversion ,CTA)易于建立 ,便于施加各类影响因素 ,因而成为研究学习和记忆的常用模型之一。本文对CTA形成的影响因素 ,孤束核、臂旁核、杏仁体等在CTA形成和保持中的作用 ,CTA形成机制以及CTA与c fos基因表达等方面的研究进展进行了综述。  相似文献   
69.
目的研究吗啡相关环境线索能否调节腹侧海马下托区谷氨酸和γ-氨基丁酸的释放。方法采用条件性位置偏爱和条件性位置厌恶模型分别建立与吗啡奖赏、厌恶相关的环境线索。采用微透析和高效液相荧光检测法测定上述环境线索下大鼠腹侧海马下托区细胞外谷氨酸和γ-氨基丁酸的浓度。结果吗啡奖赏相关环境线索引起腹侧海马下托区细胞外γ-氨基丁酸浓度下降了约11%,吗啡厌恶相关的环境线索引起腹侧海马下托区细胞外的谷氨酸浓度增加了约230%。结论吗啡相关的环境线索可能通过不同的神经环路调节腹侧海马下托区神经递质的释放。  相似文献   
70.
目的:探讨慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断后条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)建立、消退和重建过程中,伏隔核壳区(shell of accumbens nucleus,AcbSH)内cAMP反应元件结合蛋白(cyclic-3’,5’adenosine monophosphate response element binding protein,CREB)蛋白表达的适应性变化。方法:(1)连续6 d半每天2次吗啡腹腔注射(10 mg.kg-1.次-1),纳洛酮一次腹腔注射催瘾(0.3 mg.kg-1)搭配训练箱建立CPA,相继对其进行连续7 d(12次,15 min.次-1)消退,然后再经吗啡点燃和纳洛酮催瘾注射搭配训练箱重建CPA。(2)采用免疫组化的方法,于CPA建立后、消退后和重建后不同时间点,检测大鼠AcbSH内CREB的表达情况。结果:(1)慢性吗啡腹腔注射纳洛酮一次腹腔注射催瘾搭配训练箱成功建立CPA大鼠模型,且可被消退和重建。(2)CPA建立后,AcbSH内磷酸化CREB(p-CREB,Ser-133)较对照组表达显著增强(P<0.05);CPA经消退后,p-CREB表达亦相应地显著降低(P<0.01);CPA重建后,p-CREB显著性高表达(P<0.01)。结论:(1)AcbSH可能是慢性吗啡注射纳洛酮催瘾后CPA的重要解剖基础;(2)提示AcbSH内CREB介导的可塑性变化是中枢的情绪状态和强化效应重要的分子机制。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号