首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   137459篇
  免费   8486篇
  国内免费   8661篇
耳鼻咽喉   687篇
儿科学   1184篇
妇产科学   1055篇
基础医学   8444篇
口腔科学   1184篇
临床医学   12811篇
内科学   12882篇
皮肤病学   900篇
神经病学   2920篇
特种医学   2928篇
外国民族医学   146篇
外科学   7369篇
综合类   39754篇
预防医学   10620篇
眼科学   1548篇
药学   20598篇
  105篇
中国医学   20794篇
肿瘤学   8677篇
  2024年   945篇
  2023年   3062篇
  2022年   3207篇
  2021年   3530篇
  2020年   2682篇
  2019年   3040篇
  2018年   1748篇
  2017年   2791篇
  2016年   3012篇
  2015年   3397篇
  2014年   4967篇
  2013年   5090篇
  2012年   7188篇
  2011年   8031篇
  2010年   7521篇
  2009年   7908篇
  2008年   13473篇
  2007年   9378篇
  2006年   8765篇
  2005年   10503篇
  2004年   8584篇
  2003年   7582篇
  2002年   6334篇
  2001年   4766篇
  2000年   3963篇
  1999年   2931篇
  1998年   2193篇
  1997年   1690篇
  1996年   1350篇
  1995年   1103篇
  1994年   730篇
  1993年   464篇
  1992年   440篇
  1991年   486篇
  1990年   490篇
  1989年   494篇
  1988年   198篇
  1987年   161篇
  1986年   122篇
  1985年   88篇
  1984年   71篇
  1983年   44篇
  1982年   29篇
  1981年   13篇
  1979年   4篇
  1965年   4篇
  1958年   4篇
  1957年   5篇
  1956年   5篇
  1954年   12篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
目的探讨红参有效成分对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法过氧化氢(H_2O_2)诱导H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌细胞氧化应激损伤模型;MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞因子LDH释放、SOD活性和MDA含量;流式细胞术检测ROS、细胞凋亡;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达。结果与模型组相比,红参有效成分预处理后,心肌细胞存活率显著提高,LDH水平下降,SOD活性显著提高,MDA水平受到抑制,ROS水平显著降低,细胞凋亡率显著降低。同时红参干预后心肌损伤细胞促凋亡蛋白Bax下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高。结论红参通过降低ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤。  相似文献   
32.
拟/抗激素样作用是很多中药疗效的机制基础,以往的研究中大多关注了植物的拟雌激素样作用,而对中药的雄激素样作用研究较少。对具有拟/抗雄激素样作用的中药及其方剂在临床上的应用情况以及药物的雄激素样作用筛选方法(肾阳虚模型,Hershberger法,体外细胞模型)进行概述。  相似文献   
33.
目的通过网络药理学的方法预测气滞胃痛颗粒抗炎镇痛主要活性成分的作用靶点,结合中医方解配伍理论对其多成分-多靶点-多通路的作用进行分析。方法基于TCMSP中药系统生物学分析数据库收集气滞胃痛颗粒中6味中药的主要化学成分,并借助LC-MS技术对所筛成分进行分析,通过TCMSP检索和Pharmmapper软件预测获取各成分主要的作用靶标,并通过DIP数据库,利用蛋白质相互作用信息建立药物靶标与炎症疼痛靶标的关联,构建药物-靶标-疾病网络,通过网络特征分析气滞胃痛颗粒抗炎镇痛的作用靶标,阐释其抗炎镇痛的主要作用机制。结果根据网络分析,共有44个炎症疼痛靶点与气滞胃痛颗粒密切相关,其中直接作用靶点有20个,主要是对环加氧酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)等蛋白酶的作用,作用机制可能与调节肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、NOD样受体(NLR)信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路等与炎症疼痛密切相关的信号通路有关。结论气滞胃痛颗粒抗炎镇痛作用体现了中药多成分、多靶点、多途径的作用特点,该研究为深入阐释气滞胃痛颗粒抗炎镇痛作用机制提供科学依据,并且进一步说明了中医药古方配伍理论的科学性。  相似文献   
34.
35.
36.
摘要 目的 验证丹参二萜醌类活性成分对胰腺癌和多发性骨髓瘤的抑制效应,阐明其诱导胰腺癌和多发性骨髓瘤凋亡的作用机制。方法 胰腺癌细胞AsPC-1、BxPC-3用含10% gibco胎牛血清的RPMI1640培养液培养,按隐丹参酮组(30μM)、丹参新酮组(15μM)、去氢丹参新酮组(15μM)分别加药处理。cell-counting-kit-8(CCK8)法检测细胞存活率;AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测相关PKC同工酶磷酸化水平;对AsPC-1和BxPC-3细胞进行siRNA转染,Western Blot检测相关PKC同工酶磷酸化水平。结果 隐丹参酮组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为40.1%±5.0%、36.2%±5.4%;丹参新酮组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为52.1%±5.1%、47.2%±5.7%;去氢丹参新组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为46.1%±5.0%、42.2%±5.4%(P<0.01)。流式细胞术结果显示:AsPC-1组内空白对照组、隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组细胞的凋亡率分别为4.71%、30.10%、52.26%、42.30%;BxPC-3组内空白对照组、隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组细胞的凋亡率分别为5.10%、30.66%、33.76%、51.76%(P<0.01)。Western Blot检测显示隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组较空白对照组,胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞p-PKD/PKCμ ser916、p-PKCδ thr505、p-PKD/PKCμ ser744/748的水平降低。Western Blot检测显示,siRNA沉默胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞PKCδ,胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞PKD/PKCμ ser744/748的磷酸化水平下调。结论 隐丹参酮、丹参新酮、去氢丹参新酮通过抑制PKCδthr505的磷酸化水平,继而PKD1μser744/748磷酸化水平下调,从而显著促进胰腺癌AsPC-1和BxPC-3细胞凋亡发生。  相似文献   
37.
38.
植物药对结肠癌具有良好的防治作用。姜黄素、多糖(苹果多糖、香菇多糖)、皂苷(重楼皂苷、人参皂苷)、白藜芦醇、槲皮素等植物药可通过不同信号通路抑制结肠癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。此外,植物药还具有抗炎、抗氧化、抗血管生成、减轻化疗药物不良反应、逆转肿瘤细胞耐药等作用。了解植物药对结肠癌的防治作用及其可能的作用机制,能为结肠癌的临床防治提供更多的理论依据及治疗思路。  相似文献   
39.
目的本次实验将采用运动疗法对高血压脑出血偏瘫患者加强治疗,提升患者的康复速度。方法本次实验选取了2019年1月至2019年6月前来本院进行疾病检查及治疗的患者为对象,经过专业的科室检查确诊为高血压脑出血,并需要开展手术治疗。在自愿参与实验调查的患者中,采用硬币随机法,对60例患者进行病情结果讨论。对照组患者采用常规康复训练护理措施,观察组则为运动疗法结合康复训练的措施,更好地为患者的病情改善提供帮助。结果从护理质量上看,观察组患者在ADL生活能力评分上为(19.4±3.7)分,对照组为(25.1±2.9)分,组间对比差异较为显著,具有统计学意义(P<0.05)。与此同时,在肌力能力改善上,观察组的提升成果更好,无论是三角肌、肱二头肌还是肱三头肌均有所改善。在护理满意度的调查上,观察组患者的满意度为90%(27/30),明显优于对照组的80%(24/30),在神经功能而定改善上,在治疗半个月和1个月时,均以观察组的改善成果更好,即在1个月后,观察组的评分为(6.54±5.41)分,对照组则为(10.51±8.14)分。结论采用运动疗法能够更好地改善患者的残疾程度,有利于生活自理能力的提升,有利于缩短患者的康复时间,提升治疗信心,并得到了患者的肯定,值得推广应用。  相似文献   
40.
<正>大电导钙激活电压依赖性的钾离子通道(large conductance calcium activated voltage-dependent potassium channel,BKCa,BK,KCa1. 1,KCNMA1,Slo1)在所有K+选择性通道中具有最大的单通道电导,能通过膜的去极化或细胞内Ca2+的升高而激活。BK通道可以参与神经递质的释放~([1]),另一方面通过参与细胞动作电位复极化,形成后超极化电位,从而介导细胞兴奋性~([2])。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号