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11.
当代社会,老年人口比例呈现不断上升的趋势,老龄化问题日益严峻。因此,如何有效地延缓衰老不仅成为了世界医学研究的热点,也成为了全球亟待解决的问题。中医药在延缓衰老方面经验丰富,而滋阴药在此类研究中效果显著。本文通过整理滋阴药抗衰老作用机制的若干文献,对滋阴复方六味地黄丸、二至丸、左归丸及其他滋阴中药延缓衰老的机制研究进展进行综述。 相似文献
12.
目的观察下调FAM111B对宫颈癌细胞系C-33A和HeLa增殖、细胞周期和凋亡的影响及其可能机制。方法应用慢病毒载体siRNA-FAM111B及Null,分别感染C-33A和HeLa细胞。实时定量PCR方法(qRTPCR)和Western blot方法分别检查各组细胞FAM111B基因与蛋白的表达。应用CCK-8方法检测FAM111B对细胞增殖能力的影响。流式细胞术PI染色细胞周期检测各组细胞周期变化。流式细胞术Annexin V/PI双染方法检测各组细胞的凋亡情况。Western blot法检测p53及下游Bax和Bcl-2的表达。结果成功转染C-33A和HeLa细胞,FAM111B基因与蛋白表达水平均下调。转染siR-FAM111B能抑制宫颈癌细胞的增殖,C-33A和HeLa细胞发生G1期阻滞。下调FAM111B诱导宫颈癌细胞凋亡,促进p53蛋白表达,进而上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白的表达。结论下调FAM111B抑制宫颈癌细胞的增殖,促使细胞周期G1期阻滞,诱导细胞凋亡,与调节p53蛋白进而激活下游相关信号通路相关。 相似文献
13.
目的对护理干预方法中的健康教育应用于前列腺炎(Prostatitis,PRS)患者的辅助治疗中的效果进行观察,总结针对PRS患者的健康教育的护理优势和具体措施。方法随机抽取2012年2月-2014年2月间本院泌尿科中收治的220例PRS患者,将患者随机地分成教育组和常规组,每组各110例,在护理中,对常规组患者实行PRS常规护理,对教育组患者在常规护理基础上进行健康教育干预,并将组间的疗效进行对比。结果在治疗结合护理后,教育组PRS患者的治愈率和有效率明显高于常规组(P0.05),而无效率显著更低(P0.05)。结论单独宣教、集中培训和针对性指导等健康教育的干预方式结合PRS患者的常规护理能使PRS患者的治疗效果明显提高,健康教育可起到心理疏导、减少患者顾虑、提高患者自我护理能力和积极性等重要的作用,健康教育对于PRS患者的治疗和护理是不可缺少的干预手段。 相似文献
14.
《陕西医学杂志》2020,(3):279-284
目的:探讨代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)对大鼠胚胎神经干细胞生物学功能的影响。方法:利用MTT比色法分析mGluR6过表达载体、mGluR6siRNA在不同时间对大鼠胚胎神经干细胞活力的影响,神经球测量方法分析mGluR6对大鼠神经球增殖的影响,流式细胞术分析mGluR6对大鼠NSCs细胞周期及凋亡的影响。结果:MTT结果表明,在处理24h,48h和72h后,过表达mGluR6显著增强大鼠NSCs的细胞活力,促进NSCs增殖,神经球直径显著增大;mGluR6siRNA抑制大鼠NSCs的增殖。过表达mGluR6后,与对照组相比G1/G0期和细胞比率显著下降,S期细胞比率显著上升,促进了细胞G1到S期转换;沉默mGluR6后,G1/G0期和细胞比率显著增加,S期细胞比率显著下降,抑制了大鼠NSCs细胞G1到S期转换。应用流式细胞术显示,过表达mGluR6 48h后,大鼠NSCs细胞早凋和晚凋均显著下降;沉默mGluR6显著诱导大鼠NSCs的早凋和晚凋。结论:mGluR6可促进大鼠胚胎神经干细胞的增殖,抑制NSCs凋亡。 相似文献
15.
《微量元素与健康研究》2016,(6):78-80
随着分子诊断技术的不断发展及其在临床检测的应用,基因检测在疟疾诊断中的作用也愈发明显。从疟疾防治的现状,现有实验室诊断方法检测效果的比较和基因检测的优势等方面,探讨基因检测在消除疟疾阶段的积极作用并提出建议。 相似文献
16.
《中国民康医学》2015,(10)
目的:对胸腺肽α1治疗稳定期支气管扩张患者的临床效果进行分析。方法:从病情相对稳定的支气管扩张患者中随机抽取100例,均分为对照组和观察组,每组各50例。对照组患者采用支气管舒张剂治疗,观察组患者在常规药物治疗的基础上,使用胸腺肽α1介入疗法。对两组患者开展10个月的治疗活动,观察两组患者的血清IFN-γ和IL-2水平及外周血淋巴细胞分布情况。结果:两组患者的症状均有好转。相比之下,观察组患者的康复例数明显多于对照组,治疗效果显著(P<0.05),两组各项指标对比差异较大(P<0.05),具有可比性。结论:胸腺肽α1能够增强稳定期支气管扩张患者的细胞免疫功能,同时可降低急性加重发生频率。结论胸腺肽α1治疗稳定期支气管扩张安全有效,且对提高患者满意度具有重要意义。 相似文献
17.
《医学综述》2020,(7)
乳腺癌耐药一直是临床及科研工作的难题,但迄今为止耐药机制尚不明确。微RNA(miRNA/miR)参与调节转录后基因的表达,其中miR-27a作为致癌基因在乳腺癌中的表达上调,与乳腺癌耐药紧密相关。miR-27a具有调控药泵外排、激活凋亡抵抗、影响DNA修复损伤以及介导药物失活等多种生物学功能,通过作用于不同的下游靶点,如P-糖蛋白、BAK、第2个线粒体源胱天酶激活剂/低等电点IAP直接结合蛋白等,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,激活下游通路磷脂酶C/Raf/促分裂原活化的蛋白激酶途径、腺瘤性结肠息肉/β联蛋白等,最终导致阿霉素、5-氟尿嘧啶、他莫昔芬等耐药。干扰miR-27a的表达能够逆转乳腺癌化疗耐药,但miR-27a作用机制复杂,其具体作用机制有待进一步阐明。 相似文献
18.
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