兔失血性休克及缺血──再灌流后血浆TXA_2与PGI_2含量的变化

复制失血性休克模型，采集休克前后及缺血──再灌流后颈动脉血液样本，利用放射免疫方法，测定血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量变化。结果显示休克以及再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）明显高于休克前水平（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比，无显著性差异（Ｐ＞０．０５），ＴＸＢ２／６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）比值于休克及再灌后下降（Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。将休克前后、休克与再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α的变化进行分析，两者无相关性（分别为ｒ＝０．１６６６和ｒ＝—０．４４０９）。本研究表明，单纯的输血输液不能明显地改善休克状态。至于休克及再灌后ＰＧＩ２变化的机理及其在休克中的作用，值得重新认识和深入探讨。     

小鼠不完全性脑缺血、再灌注时脑膜血流量的变化及尼莫地平的作用

目的：观察双侧颈总动脉阻断后脑血流的变化。方法：结扎双侧颈总动脉观察小鼠不完全性脑缺血及其再灌注时脑膜血流量的变化。结果：结扎颈总动脉后小鼠脑膜血流量在几秒钟内骤然下降，血流量较结扎前降低约８５．９％±６．４５％。同时血管中红细胞运动近停滞状态，血管再通时脑血流处于低灌注状态，血流量下降３４．４７％±１１．６９％，此时脑缺血再灌后脑组织实际上处于一种慢性缺血状态。再灌注１０ｄ后，小鼠脑海马ＣＡ１区神经细胞数明显减少。尼莫地平可以解除再灌注时的脑血流低灌状态。并防止由此所引起的脑海马ＣＡ１区神经细胞的缺失。结论：缺血后及时给予尼莫地平具有积极的治疗意义。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）及ＡＴＰａｓｅ的活性，观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中ＭＤＡ水平，明显保护ＳＯＤ、ＧＳＨ─Ｐｘ、Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋─ＡＴ─Ｐａｓｅ活性。表明ＣＧＳ对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

己酮可可碱预处理对大鼠供肝冷缺血损伤影响的实验研究

目的　探讨已酮可可碱预处理供者及肝脏对供肝冷缺血损伤的影响。方法　Wistar大鼠按处理方法的不同分为 4组 :对照组、供者预处理组 (实验 1组 )、供肝预处理组 (实验 2组 )、供者及供肝联合预处理组 (实验 3组 ) ,预处理使用己酮可可碱。各组动物均在供肝冷保存 6h后行原位肝移植 ,门静脉血流恢复后第 30min、3h及 2 4h取门静脉血测定肿瘤坏死因子 (TNF α)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)及谷胱甘肽S转移酶 (GST)的水平。结果　门静脉复流后 30min、3h时血清TNF α水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min及 3h时血清GST水平 ,各实验组明显低于对照组 (P <0 .0 5) ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min及 3h时血清ALT水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;2 4h时前述各指标各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min时血清AST水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5)。结论　己酮可可碱预处理对供肝的冷缺血再灌注损伤有一定的保护作用     

心肌缺血再灌注与 c-fos原癌基因

c-fos原癌基因属瞬息基因,是病毒癌基因v-fos的细胞同源物,其编码的产物位于核内并且有转录因子的特异结构,参与基因的表达调控.目前,因局部或全心缺血再灌注可诱发心肌细胞c-fos基因的一过性表达,其表达对于增加心肌对缺血的耐受性和缺血区血管生长的基因调节具有重要的作用,而使c-fos原癌基因与心肌缺血再灌之间的关系受到关注.     

大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变

目的：研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达，探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤，方法：建立小肠缺血再灌注模型，分对照 ，再灌注后0，30min，1，2h,1,3,7d共8组，于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果：大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高，2h时降低，随后升高，7d时达高峰，SOD浓度0min明显下降，2h 时升高，随后下降，7d时达最低，Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多，30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax，两者差别显著（P＜0．01），2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞率达高峰分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2，两者差异显著（P＜0．01）。结论：大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO，SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。     

细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1与冠心病研究进展

近年来,冠心病发病机制研究表明:冠心病发生发展中的细胞粘附机制日益受到重视。越来越多的资料显示中性粒细胞和单核细胞粘附到冠脉内皮细胞,继之白细胞激活,释放活性物质,产生氧自由基,损伤血管内皮,促进血栓形成、血管痉挛、心肌损伤,进而导致冠心病进展恶化。     

补阳还五汤对大鼠脑皮层神经元生长的影响

目的观察含补阳还五汤的药物血清对体外培养大鼠脑皮层神经元生长的影响,为补阳还五汤治疗缺血性脑损伤提供实验依据。方法以体外培养新生SD乳鼠大脑皮层神经元为观察对象,采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞生长情况。观察含药血清对常规培养及在缺氧状态下神经元生长的影响。结果补阳还五汤对常规培养及在缺氧条件下培养的神经元有显著促进生长作用,与空白血清组比较有显著差(P<0.05)。结论大鼠以补阳还五汤灌胃给药后,其血清中的药物成份有促进体外培养神经元细胞生长的作用。     

通用型脊柱内固定系统椎弓根螺钉翻修作用的生物力学研究

目的测试自行设计的通用型脊柱内固定系统(generalspinesystem,GSS)椎弓根螺钉以及SOCON、TSRH和Diapason螺钉置入椎体的拔出力及旋入力矩,评价GSS螺钉的翻修作用。方法将36个正常成人腰椎椎体标本随机分为三组,每组12个椎体(24侧椎弓根)。各组标本每个椎体的每侧椎弓根均先拧入CCD螺钉(直径6.0mm,长45mm),行螺钉拔出试验,测试并记录螺钉的最大旋入力矩和最大轴向拔出力。然后各组标本每个椎体均随机选择一侧椎弓根经原钉道拧入GSS螺钉(直径6.5mm,长45mm);第一组另一侧拧入SOCON螺钉(直径7.0mm,长45mm),第二组另一侧拧入TSRH螺钉(直径7.0mm,长45mm),第三组另一侧拧入Diapason螺钉(直径6.7mm,长45mm)。分别测试螺钉最大旋入力矩及最大轴向拔出力。结果第一组GSS螺钉最大轴向拔出力为CCD螺钉的114%,SOCON螺钉为CCD螺钉的108%;GSS螺钉最大轴向拔出力大于SOCON螺钉,差异无显著性(P>0.05);GSS螺钉最大旋入力矩小于SOCON螺钉,差异无显著性(P>0.05)。第二组GSS螺钉最大轴向拔出力为CCD螺钉的127%,TSRH螺钉为CCD螺钉的64%;GSS螺钉最大轴向拔出力大于TSRH螺钉,差异有显著性(P<0.01);GSS螺钉最大旋入力矩大于TSRH螺钉,差异有显著性(P<0.01)。第三组GSS螺钉最大轴向拔出力为CCD螺钉的122%,Diapason螺钉为CCD螺钉的8     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：观察醒脑静（XNJI）对脑缺血再灌注后小鼠记忆功能的保护作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型。测试其被动回避能力，脑内抗氧化酶活性及小鼠断头喘气时间，结果：XNJI可延长脑缺血再灌注小鼠的避暗潜伏期，减少错误次数，并提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性。延长小鼠断头喘气时间。结论：XNJI可明显减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。其主要机制可能与抗氧化作用有关。