ICU患者撤机后不同吸氧方式对患者再次插管率和氧合指数的影响

目的探讨ICU患者撤机后不同吸氧方式对患者再次插管率和氧合指数的影响。方法选取122例ICU内气管插管行机械通气的患者作为研究对象,按照随机数字表法分成研究组和对照组,各61例。对照组患者在撤机后进行常规吸氧,研究组患者进行经鼻高流量吸氧,2组其他护理和治疗完全相同。观察并比较2组患者氧合指数变化情况以及再插管率情况。结果治疗后,研究组的再插管率(6. 6%)低于对照组(19. 7%),差异有统计学意义(P 0. 05);治疗后1、8、24 h,研究组呼吸频率、动脉血二氧化碳分压低于对照组,动脉血氧分压、氧合指数高于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论ICU患者撤机后经鼻高流量吸氧可有效降低再插管率,提高氧合指数,是一种有效的新型呼吸支持模式。     

醒后卒中患者接受再灌注治疗的选择模式

脑血管病是严重危害人类健康和生命的常见病、多发病,其发病率、病死率、致残率及再发率均高,随着社会人口的老龄化加剧,脑血管病的危害在逐渐上升。虽然静脉使用阿替普酶及血管内治疗的有效性已被证实,但只有少数患者接受了这种治疗。低治疗率很大一部分原因是因发病时间不能确定或就诊时间的延误造成的。醒后卒中患者因发病时间无法界定,因而无法行再灌注治疗。随着一些重要研究的开展及成功,使我们重新思考简单按时序表达的"时间窗"概念,认识到即使在超过指南推荐的时间窗,仍有可能存在可挽救有梗死风险的脑组织,逐渐形成了"组织窗"的治疗理念。这一转变,离不开先进影像学技术的发展和应用,这项技术的发展,使得临床医师可以根据临床评估及影像成像来判断患者的发病时间和可挽救组织的存在,可能会使更多的卒中患者获得再灌注治疗的益处。目前,已有多项研究试图通过影像学和临床评估相结合的方法来判断患者的发病时间和寻找缺血半暗带存在的证据。在这篇综述中,将探讨目前接受再灌注治疗的醒后卒中患者的选择模式。     

肺移植缺血再灌注损伤肺保护的研究进展

随着医学的发展,肺移植存活率得到了明显改善。但由于肺耐受缺血时间较其它实体器官短,因而缺血再灌注损伤已经成为肺移植术后高死亡率的主要原因之一。阐明其发生机制并寻求相应的治疗措施是当今医学界亟待攻克的一项重要课题。本文就从缺血再灌注损伤的发生机制方面对肺移植缺血再灌注肺损伤保护的研究进展作一综述。     

褪黑素和6-羟褪黑素保护神经细胞抗缺血再灌注损伤比较研究

目的研究褪黑素(Mel)和6-羟褪黑素(6-OHMel)神经保护作用及作用机理。方法体外培养N2a细胞,模拟缺血再灌注(OGSD),加入Mel和6-OHMel,检测以下指标:①细胞生存能力:MTT法、乳酸脱氢酶释放;②细胞凋亡分析:DNA片断化,细胞色素C,Caspase3活性;③活性氧(ROS)和线粒体跨膜电位。结果①Mel和6-OHMel都能减轻OGSD诱导的N2a细胞损伤,Mel的作用强于6-OHMel。②Mel和6-OHMel均能抑制细胞色素C释放,但6-OHMel强于Mel。③Mel和6-OHMel都能稳定线粒体跨膜电位,但Mel作用时间比6-OHMel长。④Mel和6-OHMel能清除ROS,6-OHMel表现为直接作用,Mel表现为间接作用。⑤Mel和6-OHMel均能抑制caspase3的活性,但是作用时间不同。6-OHMel表现在OGSD后12h,Mel在OGSD后24h。结论Mel和6-OHMel的神经保护作用与其抗氧化、稳定线粒体功能相关,Mel的作用机制更复杂。     

股骨骨折术后再骨折治疗体会

目的报告股骨骨折钢板内固定术后再骨折的治疗方法。方法治疗股骨骨折钢板内固定术后再骨折10例,其中9例再次手术行带锁髓内钉固定、取髂骨植骨,1例行股骨髁上骨牵引、小夹板外固定。结果术后随访10个月~2年,所有病例骨折均已愈合,无明显并发症,再次手术者7例已行内固定物取出。结论对于股骨骨折钢板内固定术后再骨折及骨折较粉碎、骨折段较长的新鲜股骨骨折,带锁髓内钉固定是较好的治疗方法。     

兔心肌缺血-再灌注后c-fos,PCNA,Bax和Bcl-2的表达及临床意义

目的研究新西兰大白兔心肌细胞缺血-再灌注后原癌基因（c-fos）、增殖细胞核抗原（PCNA），Bax基因，Bcl-2基因的表达及其临床意义。方法用18只新西兰大白兔建立心肌缺血-再灌注模型，按不同再灌注方法随机分为3组，每组6只。Ⅰ组，缺血15min，不灌注；Ⅱ组，缺血15min，再灌注15min；Ⅲ组，缺血15min，再灌注30min。术后分别取缺血-再灌注区及对照区（非缺血-再灌注区）心肌组织进行c-fos，PCNA，Bax，Bcl-2的免疫组织化学检测。结果3组心肌细胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有阳性表达，缺血-再灌注区均高于对照区（P〈0．01或〈0．05）；组间比较：缺血-再灌注区c-fos、Bax和Bcl-2阳性率Ⅱ组、Ⅲ组均高于Ⅰ组，且Ⅲ组高于Ⅱ组（P〈0．01），PCNA阳性率Ⅲ组高于Ⅰ组（P〈0．01）。3组缺血-再灌注区Bax／Bcl-2比值均较对照区增高。结论心肌缺血和再灌注显著诱导c-fos的表达，其增加与心肌再灌注损伤有关；心肌缺血-再灌注后诱发细胞促凋亡／抗凋亡相关基因Bax／Bcl-2的激活，存在着与增殖基因共同表达的特点。