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141.
目的:应用激光共聚焦显微镜观察高血压时血管重塑,以及苯丙氨酸治疗后对血管重塑的影响。方法: 以Wistar-Kyoto 大鼠 (WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,采用固定压力灌注和荧光染色激光共聚焦显微镜观察分析肠系膜小动脉的管腔、厚度和血管平滑肌的排列方向。结果: SHR较WKY 管腔缩小,管壁增厚,同时血管平滑肌排列方向紊乱。应用苯丙氨酸治疗后,管腔扩大,管壁变薄,血管平滑肌排列方向改善。结论: 高血压大鼠肠系膜小动脉存在血管重塑现象,苯丙氨酸可以改善血管重塑。 相似文献
142.
立夫特谷热(rift valley fever,RVF)是流行于非洲次撒哈拉地区的急性病毒性人畜共患病,病原体为立夫特谷热病毒(RVFV),由节肢动物传播。RVFV属于布尼亚病毒科白蛉病毒属,基因组为单股负链RNA,由大(L)、中(M)、小(S)3个节段构成,每个节段包裹在单独的核衣壳中。L节段编码L蛋白即病毒RNA聚合酶;M节段编码包膜糖蛋白G1和G2及两个非结构蛋白;S节段则利用双义链策略编码N和NSs蛋白。 相似文献
143.
144.
目的:构建增强型绿色荧光蛋白(EGFP)与HLA-A*0201(A*0201)融合蛋白哺乳动物细胞表达载体,分析其在K562细胞中的表达和亚细胞定位。方法:以RT-PCR方法克隆A*0201cDNA,构建A*0201-EGFP融合蛋白表达载体,转染K562细胞,以流式细胞仪和激光共聚焦显微镜分析融合蛋白的表达及其亚细胞定位。结果:从两个HLA-A2阳性供者外周血细胞中克隆到A*0201cDNA编码区全长序列。通过PCR方法在起始位点前加入Kozak序列并删除终止密码,成功构建A*0201-EGFP融合蛋白表达载体。以该质粒转染K562细胞,5h后A*0201和EGFP的表达百分率分别为25.12±2.26、27.37±3.59,24h后表达水平无明显提高。表达的融合蛋白主要分布于细胞膜上,胞内分布较少。相反,转染空载体的细胞不表达A*0201分子,仅表达EGFP,且其在细胞内呈弥散样分布。结论:成功构建A*0201-EGFP融合蛋白表达载体,并在K562细胞中得到表达,表达产物主要分布于细胞膜表面,提示表达该融合蛋白的K562细胞是潜在的人工抗原提呈细胞。 相似文献
145.
大鼠三叉神经脊束间质核内内脏神经初级传入终末与NOS阳性投射神经元的联系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探查间质核 (INV)内内脏传入终末与向臂旁核 (PBN)投射的NOS阳性神经元之间的联系。 方法 逆行、跨神经节追踪以及免疫荧光组织化学方法 ,结合激光共聚焦扫描显微镜观察。 结果 PBN内注射四甲基罗丹明 (TMR)后 ,逆行标记细胞主要位于注射侧的INV ,大多属 2 0 μm以下的中、小型细胞。NOS阳性细胞与TMR逆行标记细胞分布区域重叠。NOS TMR双标记细胞分别占NOS阳性细胞总数的 5 4 8% (17 31)和TMR逆行标记细胞总数的 34% (17 4 9)。舌咽和迷走神经内注射生物素化葡聚糖胺 (BDA)跨神经节标记的内脏神经初级传入终末点状膨体贴近双标记细胞胞体 ,呈紧密接触状。 结论 可能存在经INV向PBN投射的内脏伤害性信息传导通路 ,作为神经递质和神经信息分子的NO可能参与其内脏伤害性信息的传递和调控 相似文献
146.
目的:变态反应性疾病包括支气管哮喘、变应性鼻炎、变应性皮炎、食物及药物过敏等,发病率约占全球人口的40%,对人类危害极大。目前已经证实此类疾病的发生是一种炎症过程,而肥大细胞被认为在这种炎症过程中起着重要的作用,被称为初级效应细胞(primary effector cells),是连接变态反应诱导阶段和效应阶段的纽带。但是,迄今为止微量过敏原引起机体大量肥大细胞激活的机制尚不清楚,因而很有必要给以深入研究。方法:①肥大细胞激活实验:以类胰蛋白酶、组胺、蛋白酶激活受体激动剂等激活酶悬浮的人大肠肥大细胞,并分别用酶联免疫吸附试验和特异性玻璃纤维结合荧光检测技术测量类胰蛋白酶和组胺的分泌量②小白鼠腹腔炎症性细胞聚集实验:注射后收集腹腔灌洗液并分类计数炎症性细胞③应用激光共聚焦显微镜结合双色荧光标记鉴定肥大细胞亚型。 相似文献
147.
目的 研制鼠抗人GL5 0分子单克隆抗体并对其生物学特性进行初步研究。方法 以天然高表达人GL5 0分子的Daudi细胞为免疫原 ,人GL5 0 L92 9转基因细胞为目的单克隆抗体(McAb)的筛选细胞 ,采用B淋巴细胞杂交瘤技术 ,获得分泌特异性鼠抗人GL5 0分子McAb的杂交瘤细胞株 ;免疫荧光标记和流式细胞术分析McAb识别GL5 0的表达 ;Westernblot检测抗体对特异性细胞膜蛋白的识别 ;台盼蓝 (Trypanblue)染色细胞计数法和MTT法检测McAb对Daudi细胞体外生长的抑制作用 ;3 H TdR法检测抗体对GL5 0 L转基因细胞介导的活化T细胞体外增殖的效应。结果 成功制备 2株分泌特异性抗人GL5 0抗体的杂交瘤细胞株 12B11和 11C4 ;两者皆为IgG2a亚型 ;腹水效价皆在 1∶10 0 0以上 ;12B11、11C4特异性地识别GL5 0分子。 11C4McAb可以明显抑制Daudi细胞在体外的生长 ,并可抑制GL5 0 L转基因细胞介导的活化T淋巴细胞的体外增殖效应。结论 成功获得了 2株特异性鼠抗人GL5 0抗体 ,其中 11C4McAb具有诱导表达GL5 0分子的B淋巴瘤细胞Daudi的体外生长抑制作用 ;在T淋巴细胞体外增殖反应中发挥了重要的调节作用。 相似文献
148.
放疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一,根据国内外的统计,恶性肿瘤患者在治疗过程中约70%左右需要不同程度接受放射治疗[1].由于放射线对局部正常组织及全身有损害,因此对放疗病人进行放疗前后的护理干预,在疗效上可以起到事半功倍的作用.我院放疗科于2005年10月~2006年12月对280例恶性肿瘤患者进行放疗前后的护理干预,取得较好的临床效果,现报告如下: 相似文献
149.
大鼠孤束核内5-HT能纤维和终末与向臂旁核投射的NOS阳性神经元的联系 总被引:3,自引:0,他引:3
应用四甲基罗达明逆行标记和免疫荧光技术相结合 ,在激光扫描共聚焦显微镜下对大鼠孤束核内 5 -HT能纤维和终末与向臂旁核投射的 NOS阳性神经元之间的联系进行了观察。将四甲基罗达明注入一侧外侧臂旁核后可见孤束核尾段背内侧、胶质、小细胞、内侧、中间内侧等亚核和连合亚核内出现较多的逆标神经元 ,四甲基罗达明逆标和 NOS阳性神经元以及 5 -HT阳性终末重叠分布 ,其中四甲基罗达明和 NOS双重阳性神经元分别占四甲基罗达明逆标和 NOS阳性神经元总数的 8.3% ( 14 /16 8)和 18.4% ( 14 /76 )。在此 5 -HT样阳性纤维和终末包绕着 NOS阳性神经元、四甲基罗达明逆标神经元及四甲基罗达明和一氧化氮合酶双重阳性神经元的胞体和树突 ,形成点状紧密接触。本研究结果提示 ,孤束核内来自下行性抑制系统的 5 -HT能纤维和终末可能与向臂旁核投射的 NOS阳性神经元形成突触联系 ,从而可对 NOS阳性神经元所传递的包括伤害性信息在内的内脏感觉传入信息发挥抑制性调控作用 相似文献
150.