山西人群MTHFR基因rs1801133位点多态性与非综合征性唇腭裂的关联性研究

目的:研究亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因rs1801133位点多态性与非综合征性唇腭裂(NSCL/P)的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测334例非综合征性唇腭裂患者和314例正常对照组的MTHFR基因rs1801133位点的多态性。结果:MTHFR基因rs1801133位点基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡;MTHFR基因rs1801133位点基因型及等位基因的分布在NSCL/P组与对照组之间均无统计学意义(P>0.05)。结论:MTHFR基因rs1801133位点多态性与山西人群非综合征性唇腭裂的发生无关。     

正交设计法优化电化学浸蚀形成钛合金表面微结构工艺

目的:采用正交设计法,对电化学浸蚀形成钛合金表面微结构工艺参数进行优化。方法:先采用L9(33)正交实验对钛合金表面进行阳极浸蚀处理,HCl浓度(A)、HF浓度(B)、NH4F浓度(C)作为3个因素。上述方法获得表面再用L9(33)正交实验进行交流电化学浸蚀处理,HNO3浓度(X)、电压(Y)、蚀刻时间(Z)作为3个因素。结果:获得最优微米表面的条件是:HCl酸浓度:99g/L、HF酸浓度:51g/L、NH4F盐浓度15g/L;获得最优亚微米孔表面的条件是:HNO3酸浓度:246g/L、电压4V、蚀刻时间40s。结论:影响微米表面主要因素是HF浓度,影响亚微米表面主要因素是电压。     

不同硒水平对氟中毒大鼠的影响

目的:研究不同硒水平对氟中毒大鼠的影响.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,对照组饮蒸馏水饲普通饲料,实验组饮含氟(F-)45 mg/L的蒸馏水,氟组饲普通饲料,4个氟硒组饲料中分别加入硒1.37 mg/kg、1.6 mg/kg、2.3 mg/kg、4 mg/kg,实验2个月.每周观察大鼠的一般情况,收集24 h尿液,测定尿氟含量及对大鼠氟斑牙进行分级.分别于实验1月末和2月末每组8只大鼠采取尾血,测谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活性.结果:实验组与对照组相比体重增长慢、尿氟含量升高、血清GSH-PX和CAT活性下降.4个氟硒组较氟组体重增长快、尿氟含量升高、氟斑牙症状减轻,GSH-PX、CAT活性升高.结论:适量硒能纠正自由基代谢紊乱,对高氟具有一定的拮抗作用,过量则对氟有协同作用,以2.3 mg/kg硒对氟中毒的拮抗效果最好.     

骨髓基质细胞亚群中多能性相关因子的表达和作用

目的通过检测体外培养人骨髓基质细胞(BMSCs)各细胞亚群中多能性相关因子Sox2、c-Myc和hTert表达水平的影响,探讨BMSCs各细胞亚群多能性和重编程能力的差异。方法采用有限稀释法克隆化培养BMSCs,从快速生长克隆、慢速生长克隆和混合培养BMSCs中各选择3个样本,免疫荧光染色检测Sox2、c-Myc和hTert表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测Sox2、c-Myc和hTert mRNA表达,进行统计学分析。结果 Sox2在快速生长BMSCs细胞克隆为细胞核强表达,在其他各组为胞浆表达,Sox2 mRNA在快速生长细胞克隆表达显著高于其他各组(P<0.05)。c-Myc和hTert呈现相似的表达模式,在快速生长细胞克隆和混合培养BMSCs均为细胞核强表达,在慢速生长细胞克隆为胞浆表达,而三组间c-Myc和hTert mRNA表达水平均差异无统计学意义(P>0.05)。结论快速生长BMSCs细胞克隆中多能性相关因子Sox2表达高于慢速生长细胞克隆,提示细胞亚群的克隆形成能力可能与细胞多能性和重编程能力正相关,Sox2可能是细胞未分化性能的关键调控因子。c-Myc和hTert可能存在协同作用。     

安氏Ⅱ类亚类错畸形的病因及其矫治

安氏Ⅱ类亚类错畸形是临床中较为常见的一种错畸形,是在临床治疗中最为复杂和困难的错类型之一。临床中可以通过多种方法,来协调以使双侧达到良好磨牙关系。正畸医师应根据患者年龄、错的严重程度、合并的错类型、患者配合程度等选择不同的方法,以达到最佳效果。本文就近年来对安氏Ⅱ类亚类错畸形的病因、临床表现及治疗方法等的相关研究作一综述。     

亚临床动脉粥样硬化的诊治初探

亚临床动脉粥样硬化是指存在动脉粥样硬化斑块证据但无明显临床症状的一种状态。亚临床动脉粥样硬化状态是动态过程,冠状动脉钙化程度会以平均每年15%～25%的速率增长,亚临床动脉粥样硬化的存在预示着高心血管事件发生风险。大约60%的冠心病患者可能没有或仅有一项危险因素,且斑块的稳定程度、分布范围及是否造成功能性障碍与患者的临床表现往往并不一致,20%的患者发生首次或再发急性心肌梗死是无预兆的,心肌梗死患者的尸检报告发现55%患者的动脉粥样硬化斑块造成动脉狭窄程度小于50%,因此需要及时筛查亚临床动脉粥样硬化,且一旦发现建议进行危险因素的控制、稳定及逆转动脉粥样硬化斑块的治疗及临界病变的功能性评估与干预。     

裙带菜多糖对人外周血单个核细胞的免疫活性作用

目的 观察裙带菜多糖对人外周血单个核细胞(PBMC)增殖、淋巴细胞亚群的影响,探讨其免疫调节机制.方法 采用逐步分离法对裙带菜多糖进行分离与纯化.Ficoll密度梯度离心法分离PBMC,随机分为观察组和对照组,观察组分别加入0.5、5、20、100、500 μg/mL裙带菜多糖,对照组仅加入PBS.采用MTT法分析裙带菜多糖对人PBMC体外增殖作用的影响;用流式细胞术检测淋巴细胞亚群的变化.结果 观察组各浓度PBMC增殖活性明显高于对照组(P均＜0.01),且随着浓度的增加增殖反应明显增强.观察组CD8+及CD16+ CD56+细胞比例较对照组明显增加,并呈浓度依赖性(P均＜0.01).结论 裙带菜多糖可通过刺激人PBMC增殖促进CD8+、NK细胞增殖,从而发挥细胞免疫调节作用.     

中晚期HCC患者T淋巴细胞亚群和红细胞免疫功能变化及介入治疗对其的影响

目的探讨中晚期原发性肝癌(HCC)患者介入治疗前后T淋巴细胞亚群和红细胞免疫功能变化特点。方法对40例原发性肝癌患者(观察组)及40名正常体检者(对照组)采用微量全血直接免疫荧光法检测T淋巴细胞亚群,采用受体黏附法检测红细胞免疫功能。结果观察组总T细胞(CD3+)、辅助/诱导T淋巴细胞(CD4+)、CD4+/CD8+和肿瘤红细胞花环(DTER)、红细胞C3b受体花环(RBC-C3bRR)显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),红细胞免疫复合物花环(RBC-ICR)显著高于对照组(P<0.01)。TACE治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及RBC-C3bRR均值较治疗前稍有降低,RBC-DTER治疗后较治疗前升高,但无统计学意义,RBC-ICR治疗后较治疗前明显升高(P<0.05)。结论中晚期原发性肝癌患者T淋巴细胞亚群及红细胞免疫功能低下,介入治疗后细胞免疫功能降低,提示对中晚期原发性肝癌患者介入治疗后应重视细胞免疫功能调节治疗。     

La、hVAP-33、eIF2B γ和HCV IRES特异性小干扰RNA抑制HCV的复制和表达

目的 证实La自身抗原、33kD人类囊相关膜蛋白(hVAP-33)和真核细胞翻译起始因子第3亚单位(eIF2B γ)是HCV在细胞内的协同感染因子,通过抑制Huh7细胞内这些因子的表达可抑制HCV复制和表达. 方法 分别设计合成3条HCV内部核糖体进入位点(IRES)的小干扰RNA(siRNAs),转染Huh7-HCV细胞后筛选出其中沉默效率最高的1条.以HCV假病毒感染Huh7细胞后48 h,分别以上述HCV IRES siRNA和之前试验中已经筛选出的La、hVAP-33和eIF2B γ特异性siRNAs单独或者不同组合转染Huh7-HCV细胞,利用荧光定量PCR方法检测HCV核心基因并计算△△CT值(相对定量法),比较不同siRNAs及组合对目的基因沉默的效率;同时以Western blot观察HCV核心蛋白表达量的差异.结果 La自身抗原与IRES特异性siRNA共转染对HCV表达的抑制效率最高,使HCV核心蛋白基因相对表达量下降了约41％;4种基因特异性siRNAs 对HCV在Huh7细胞中的复制和表达均有不同程度的抑制作用,La、hVAP-33和eIF2Bγ特异性siRNAs分别与IRES siRNA联合均较其单独转染对目的基因的抑制效率高.结论 可以认为La自身抗原、hVAP-33和eIF2Bγ是HCV在宿主细胞内的协同感染因子,通过对Huh7细胞内协同感染因子及HCV IRES基因沉默后可以显著减少HCV的表达.     

内皮型一氧化氮合酶和N5，N10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与苏皖地区汉族人群早发冠心病易感性的相关关系

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子G894T突变和N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T突变与苏皖地区汉族人群早发冠心病(PCAD)发病的关系.方法 采用病例对照研究的方法,应用聚合酶链反应-限制性片长多态性(PCR-RFLP)技术,分别检测131例PCAD患者(PCAD组)和131例年龄、性别相匹配的无冠心病者(对照组)的eNOS和MTHFR基因的单核苷酸多态性,判定其基因型并统计各基因型及等位基因的频率.结果 eNOS基因G894T多态性在PCAD组和对照组中的基因型分布(x2=2.072,P=0.355)和T等位基因频率(x2=0.727,P=0.394)差异均无统计学意义.MTHFR基因C677T基因型在PCAD组CT和TT型分布均高于对照组(x2 =14.290,P=0.001),T等位基因频率亦高于对照组(x2=16.339,P =0.000),差异有显著性(P＜0.05).Logistic回归分析显示,携带MTHFR基因C677TTT基因型是PCAD发病的独立危险因素.结论 eNOS基因G894T多态性可能与苏皖地区汉族人群PCAD发病无关;MTHFR基因677C/T多态性的TT基因型可能增加苏皖地区汉族人群PCAD的患病风险,T等位基因可能是PCAD的遗传易感基因.