砷致大鼠淋巴细胞毒性及硒的拮抗作用

目的研究不同浓度的亚砷酸钠对体外培养的大鼠淋巴细胞活力的影响及亚硒酸钠的拮抗作用.方法大鼠外周血淋巴细胞分离后,施加处理因素,在37℃条件下恒温培养,用AlamarBlueTM摄入法定量检测淋巴细胞活力.结果亚砷酸钠浓度大于5μmol时,AlamarBlue的还原率显著低于对照组,且呈剂量反应关系;用5 μmol的亚硒酸钠预处理24 h后,亚砷酸钠为10μmol时AlamarBlue的还原率与对照组相比差异无显著意义.结论亚砷酸钠可抑制淋巴细胞活力,亚硒酸钠可拮抗3价砷的细胞毒性作用.     

亚砷酸钠对小胶质细胞增殖活力和NO分泌的影响

分别用浓度0、1、2、4、8、10、20μmol/L的亚砷酸钠(Na As O2)处理小鼠小胶质细胞(BV-2),24 h后四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞增殖活力,硝酸还原酶法检测培养液中NO含量。结果显示,BV-2细胞染毒24 h后,所有砷处理组的细胞增殖活力均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。各砷处理组的细胞培养液中NO含量均显著低于对照组,P0.01。提示砷可对小胶质细胞产生毒性作用。     

亚砷酸钠对人肺癌Spc—Al细胞Bcl-2、Fas表达的影响

目的：探讨亚砷酸钠对人肺癌细胞株Spc—Al的抗癌机制。方法：用MTT法检测亚砷酸钠对Spc—Al细胞的增殖抑制作用;用Hoechst33258荧光染色法观察凋亡细胞的形态学改变;细胞凋亡率及相关蛋白Bcl-2和Fas的表达采用流式细胞仪测定。结果：亚砷酸钠对人肺癌细胞株Spc—A1的增殖具有一定程度的抑制作用。2μg／ml亚砷酸钠干预Spc—Al细胞12h、24h和48h后,在Hoechst荧光染色图片上可见细胞染色质浓缩及细胞核碎裂等典型的凋亡改变。给与1μg/ml、2μg／ml和4μg／ml亚砷酸钠作用Spc—Al细胞24h后,可以见到亚G1期凋亡峰,凋亡率随着药物浓度的增加明显增加。同时,流式细胞仪显示Bcl-2蛋白表达减少,而Fas蛋白表达增加。结论：亚砷酸钠对Spc—Al细胞的生长有明显的抑制作用,并可诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡和坏死。Bcl-2的下调和Fas的上调可能是其中一种作用机制。     

低剂量长期砷暴露对HaCat细胞增殖及凋亡水平的影响

目的探讨低剂量长期砷暴露对HaCat细胞增殖及凋亡水平的影响。方法 HaCat细胞暴露于浓度为0、0.05、0.10μmol/L的NaAsO215周后,用直接细胞计数法计数对照组及染砷组细胞数,检测细胞增殖水平;用流式细胞仪测定10 000个细胞的细胞凋亡发生水平。结果各染砷组细胞增殖速率与对照组相比均显著增高(P<0.05),且0.10μmol/L组细胞增殖率(245.00±8.66)%显著高于0.05μmol/L组(165.00±15.00)%(P<0.05),细胞增殖水平与染砷剂量间呈显著剂量-效应关系;0.05μmol/L组(0.28±0.08)%及0.10μmol/L组(0.34±0.09)%细胞凋亡率均明显低于对照组(0.74±0.18)%(P<0.05)。结论长期低剂量砷暴露可使HaCat细胞的增殖能力明显增强,并诱导细胞凋亡率显著降低。     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝和脑组织抗氧化水平的影响

目的 探讨亚砷酸钠亚慢性暴露对小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平及抗氧化作用的影响.方法采用亚慢性毒性实验.方法昆明种小鼠60只,按体重随机分成正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别自由饮用蒸馏水、0.6、2.5和10.0mg/L的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90d,实验结束后测定小鼠肝脏和大脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽S-转移酶(GST),的活力.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的增加,小鼠肝脏和大脑组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD、GSH-Px活力降低(P＜0.05);肝脏和大脑组织中GST活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P＜0.05).结论 亚砷酸钠亚慢性暴露可使小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平增强,抗氧化能力降低,且氧化(抗氧)化水平的改变存在组织特异性.提示脂质过氧化可能是砷毒性作用的机制之一.     

砷对HaCaT毒作用及N-乙酰半胱氨酸拮抗作用

目的　研究亚砷酸钠(sodiumarsenite ,NaAsO2 )对人皮肤角质形成细胞系(HaCaT)的毒性作用及N 乙酰半胱氨酸(N acetylcysteine ,NAC)对砷毒性的拮抗作用。方法　NaAsO2 单独作用于HaCaT细胞2 4h或用NAC预处理后,加入NaAsO2 继续作用2 4h ,用AlamarBlue还原法检测细胞活力。结果　<1μmol/L的NaAsO2 单独作用于细胞2 4h后,AlamarBlue还原率增高(P <0 . 0 5 ) ,10 μmol/L以上的NaAsO2 则使AlamarBlue还原率显著下降(P <0 . 0 1) ;用NAC预处理2 4h后再加入NaAsO2 ,2 0 μmol/L组AlamarBlue还原率与NaAsO2 单独作用相比显著增加(P<0 .0 5 )。结论　低浓度NaAsO2 刺激细胞增殖,高浓度具有细胞毒性;NAC可减轻砷的细胞毒性,细胞内的还原型谷胱甘肽(GSH)对砷的细胞毒性起保护作用。     

细胞内谷胱甘肽对砷细胞毒性的保护作用

目的研究细胞内谷胱甘肽(GSH)对砷致人永生化角质形成细胞系(HaCaT)毒性的保护作用.方法HaCaT细胞用N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)和丁硫氨酸亚矾胺(L-buthionine-[S'R]-sulfoximine,BSO)预处理后,加入亚砷酸钠(sodium arsenite,NaAsO2)继续作用,用Alamarblue摄入法检测细胞活力,每组4个复孔.结果单独用NaAsO2作用细胞24h后,0.001～10.000 μmol/L组Alamarblue还原率增高(P＜0.05),大于10.000μmol/L时Alamar blue还原率下降(P＜0.01);用NAC预处理24h后再加入NaAsO2,15 μmol/L组Alamarblue还原率比NaAsO2单独作用增加(P＜0.05);用BSO预处理24 h后再加入NaAsO2,15 μmol/L组的Alamarblue还原率均下降(P＜0.05).结论低浓度NaAsO2刺激细胞增殖,高浓度具有细胞毒性;NAC可减轻砷的细胞毒性,而BSO则加重其细胞毒性.     

亚砷酸钠和砷酸钠对细胞缝隙连接间通讯的影响

为深入探讨砷的致癌机制,利用Ｖ７９细胞谢协同实验,探讨了亚砷酸钠及砷酸钠对细胞缝隙连接间通讯的影响。研究结果显示,亚砷酸钠可明显抑制Ｖ７９细胞间的代谢协同。在低浓度范围内,其抑制作用呈剂量－反应关系。     

砷酸钠与亚砷酸钠致NIH3T3细胞转化的比较研究

目的探讨五价砷和三价砷的细胞转化活性的异同。方法应用细胞转化试验和软琼脂培养技术,以ＮＩＨ３Ｔ３为靶细胞。结果在所设剂量下,两种受试物均可诱发细胞转化,并有一定的剂量依存趋势。两种受试物比较,亚砷酸钠的致细胞转化作用较砷酸钠强。软琼脂试验显示,两种受试物的各个剂量,均诱发了阳性反应,与细胞转化试验结果相一致。结论因进入体内的五价砷可以还原成三价,对工业生产中接触的五价砷的致癌危险性不容忽视。     

亚砷酸钠对AML12肝细胞氧化应激、凋亡损伤及Hippo信号通路的影响

背景:肝脏作为砷毒作用的主要靶器官,成为砷毒性作用机制相关研究的关注焦点.目的:探究亚砷酸钠(NaAsO2)对AML12肝细胞氧化应激、凋亡的作用及Hippo信号通路中关键分子表达的影响.方法:AML12肝细胞分别暴露于0,10,15,20,25,30μmol/L亚砷酸钠24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,CCK...