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211.
一起亚砷酸钠急性中毒的调查报告   总被引:1,自引:0,他引:1  
1996年5月我市发生一起亚砷酸钠急性中毒事故,现将调查结果报告如下。 1.中毒事故发生经过:1996年5月12日本市老式房屋住户蒋×因家中出现大量白蚁请市白蚁防治所灭蚁,灭蚁药物为现场临时配制的4%亚砷酸钠溶液,三个门框共用10kg该溶液,因疏忽,近门处塑料编织袋装的大米袋未移开,致使门框内灌注的亚砷酸钠溶  相似文献   
212.
亚砷酸钠致脏器细胞DNA链断裂的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察不同剂量亚砷酸钠(NaAsO2)在不同时相引小鼠体内细胞DNA链断裂损伤的影响。方法:采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)分别测定ICR小鼠皮下注射NaAsO20.4,2,10mg/kg后1,3,6h的脾脏、胸腺、骨髓和肝细胞的DNA链断裂损伤。结果:不同剂量亚砷酸钠注射后,可以发现2和10mg/kg NaAsO2可诱发脾细胞、胸腺细胞、骨髓细胞DNA断裂,各组出现的彗星细胞百分比明显高于对照组,同时DNA迁移距离也较对照组明显增大;而在染毒后不同时相观察的结果表明,NaAsO2诱发脾细胞出现DNA链断裂损伤在1h最为明显,而胸腺细胞和骨髓细胞相对较晚,DNA链断裂损伤高峰出现在染毒3h;染毒6h,各种组织细胞的DNA链断裂损伤开始减少,逐渐趋于正常。各剂量组及时间点均未观察到亚砷酸钠有诱导肝细胞DNA链断裂损伤作用。结论:2mg/kg和10mg/kgNaAsO2可诱发小鼠体内脾、胸腺和骨髓细胞的DNA链断裂损伤,但不同细胞对NaAsO2作用的反应性不完全一致。  相似文献   
213.
目的 了解和比较不同砷化合物对细胞缝隙连接通讯的动态影响及作用特征 ,进一步阐明砷的致癌机理。方法 用激光共聚焦显微镜 ,以细胞漂白后荧光强度的恢复作为评价缝隙连接通讯的指标 ,按激光漂白后荧光恢复实验技术测定亚砷酸钠和氧苯胂对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响。结果 亚砷酸钠和氧苯胂均可明显抑制激光漂白后细胞荧光强度的恢复 ,其作用有明显的剂量 反应关系 ;进一步的研究发现 ,在去除亚砷酸钠作用后的不同时间 ,实验组细胞荧光强度恢复增加值显著低于对照组 ,表明细胞缝隙连接通讯功能没有恢复 ;而在去除氧苯胂作用 4h后 ,实验组荧光强度恢复增加值与对照组无显著性差异 ,表明细胞缝隙连接通讯有所恢复。结论 无机砷和有机砷均可明显抑制细胞缝隙连接通讯 ,但二者的作用特征有所不同。  相似文献   
214.
汤平涛  王翔朴 《毒理学杂志》1993,7(3):154-156,182
利用肝切片技术探讨P_4、NaAsO_2、CCl_4染毒大鼠肝切片及培养液中LDH同功酶的剂量效应关系。研究表明P_4、CCl_4 染毒组LDH_5 泄漏存在剂量效应关系;介质中LDH_5和LDH活性升高比ALT明显,LDH_5和LDH升高不伴随切片匀浆酶活性下降与毒物对酶的直接作用无关;LDH_5似乎较其它组分更易泄漏。NaAsO_2染毒组肝切片匀浆及培养液LDH同功酶无明显变化,介质中LDH活性升高较ALT明显。  相似文献   
215.
亚砷酸钠对淋巴细胞毒性及抗氧化物拮抗作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究不同浓度的亚砷酸钠对体外培养的大鼠淋巴细胞活力的影响及亚硒酸钠和抗坏血酸的拮抗作用。方法体外分离大鼠外周血淋巴细胞后,施加处理因素,在37℃条件下恒温培养,用水溶性染料(AlamarBlue)摄入法定量检测淋巴细胞活力。结果亚砷酸钠浓度大于5μmol/L时,AlamarBlue的还原率显著低于对照组,且呈剂量反应关系;用5μmol/L的亚硒酸钠预处理细胞24h后,10μmol/L亚砷酸钠组AlamarBlue的还原率显著增高,接近空白对照组还原率;而用50μmol/L的抗坏血酸预处理后,还原率有所增高,但未达到对照组水平。结论亚砷酸钠可抑制淋巴细胞活力,抗氧化物可一定程度的拮抗三价砷的细胞毒性作用。  相似文献   
216.
【病例 1】男 ,6 8a。因乏力 1mo ,咽痛 1wk于2 0 0 2年 8月 5日入院。查体 :神清 ,两侧扁桃体Ⅱ°肿大 ,全身浅表淋巴结肿大 ,质中无压痛 ,牙龈轻度肿胀 ,胸骨压痛 ,心肺 (- ) ,肝脾肋下未及。血象 :WBC 8 2× 10 9·L- 1,幼稚单核细胞 0 72 ,Hb 99g·L- 1,PLT 4 2× 10 9·L- 1;骨髓象 :有核细胞增生活跃 ,原始 +幼稚单核细胞 0 85 ,红系、巨核系未见 ;细胞化学染色 :过氧化物酶 (POX)大部分阳性 ,非特异性酯酶 (NSE)强阳性 ,绝大部分被氟化钠 (NaF)抑制 ;流式细胞仪免疫组化分析 :细胞膜表面抗原CD13,CD33,及髓过氧化酶 (MPO…  相似文献   
217.
BACKGROUND: Studies have found that sodium arsenite can cause the malignant transformation and tumorigenicity of HaCaT cells, but whether low concentrations of sodium arsenite can cause the malignant transformation is rarely reported. OBJECTIVE: To study the effect of sodium arsenite on the malignant transformation of human immortalized keratinocyte cell lines. METHODS: HaCaT cells were treated with different concentrations of sodium arsenite. MTT assay was used to determine the effect of sodium arsenite on HaCaT cell morphology and proliferation, flow cytometry used to detect the effect of sodium arsenite on HaCaT cell cycle, and soft agar colony formation experiments assay used to determine the effect of sodium arsenite on HaCaT cell colony formation capacity. RESULTS AND CONCLUSION: HaCaT cells grew well when the concentration of sodium arsenite was 5 mol/L, but the cell growth was inhibited under intervention with 10 and 50 mol/L sodium arsenite. HaCaT cells treated with 0.1 mol/L sodium arsenite were passaged to the 20th generation, and cell morphology had no notable changes; cells at passage 25 exhibited enlarged size and multiple nucleoli, which had a continued proliferation trend. Compared with the primarily cultured cells, 0.1 mol/L sodium arsenite-treated HaCaT cells at passages 15 and 25 had an increased proportion at S phase and G2/M phase, with strengthened proliferation ability and increased colony-forming efficiency, and moreover, the proliferation ability and colony-forming efficiency of passage 25 cells were higher than those of passage 15 cells. These experimental data show that high concentrations of sodium arsenite reduce HaCaT cell viability, and low concentrations of sodium sulfite have a certain influence on the morphology, cell cycle, proliferation ability and colony-forming efficiency of HaCaT cells, and moreover, the proliferation ability and colony-forming efficiency of human immortalized keratinocytes will be strengthened with the increase of passage.   相似文献   
218.
目的 观察亲代母鼠砷染毒后子代不同发育时期肺组织内雌激素受体α(ERα)的表达变化规律及性别间的差异,探讨砷暴露在肺癌发生性别差异中的作用。方法 亲代母鼠在孕第8 d至子代断乳期砷灌胃染毒,子代在断乳期后砷饮水染毒至成年期。通过实时荧光定量PCR和Western blot技术检测子代雌雄小鼠在不同发育时期、不同剂量(低、中、高)亚砷酸钠染毒情况下,肺组织中\ERα mRNA和蛋白的表达水平。 结果 胚胎期雌性肺组织中\ERα mRNA表达水平低于雄性(\P\ERα mRNA表达水平高于雄性(断乳期中剂量组\P\P\ERα mRNA的表达水平差异无统计学意义;断乳、成年期雌性肺组织内\ERα mRNA的表达水平均高于胚胎期雌性(低、中、高剂量组\P\P\P<0.05)。 结论 亲代母鼠砷染毒可使子代雌性小鼠在断乳期、成年期时肺组织内ERα表达水平均高于雄性小鼠,对阐明环境污染物在肺癌发生性别差异中的作用具有重要的意义。  相似文献   
219.
目的研究亚砷酸钠(NaAsO2)对人类黑色素瘤G361细胞活性氧自由基(ROS)水平及酪氨酸酶(TYR)活力的影响。方法将体外培养的人类黑色素瘤G361细胞分别暴露于NaAsO2浓度为0.1,0.5及5.0μmol/L2及6h后,测定细胞内ROS水平及TYR活力。结果NaAsO25μmol/L2及6h〔(130.12±3.07)%〕〔(139.55±11.02)%〕染毒组ROS水平明显高于各相应染毒时段对照组水平;染毒2及6h各剂量组TYR活力分别为(99.31±0.81)%,(99.85±1.34)%,(99.52±1.43)%和(99.50±1.88)%,(100.35±1.95)%,(101.68±1.66)%,与各自对照组比较,差异无统计学意义。结论NaAsO2作用下,随着染毒剂量增高,G361细胞内ROS的生成水平增多,呈剂量-效应关系。  相似文献   
220.
为探讨不同浓度亚砷酸钠对诱导NB4细胞凋亡能力的影响,采用流式细胞术、DNA电泳和免疫印迹进行研究,结果发现:①经0.8~8μmol&;#183;L^-1亚砷酸钠作用16h后,NB4细胞活性为95%以上,有“梯状”DNA电泳带和亚二倍体峰,细胞在G2期阻滞,但BCl-2表达无明显下调;②浓度在10~80μmol&;#183;L^-1时,虽然凋亡广泛发生,Bel-2表达明显下调,但细胞活性也降至31.20%;③浓度在400μmol&;#183;L^-1时,细胞活性为80.30&;#177;90%,无“梯状”电泳带、细胞周期阻滞和Bcl-2下调,75.66%细胞被dUTP-FITC标记,但荧光强度低。上述结果提示亚砷酸钠具有诱导和抑制凋亡的双重作用。  相似文献   
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