甲氧氯普胺中毒致锥体外系症状临床分析

甲氧氯普胺做为一种止吐药和抗晕动药已广泛应用于临床,但其副作用尤其是锥体外系反应日渐增多.我院1999年8月-2001年4月诊治25例甲氧氯普胺中毒致锥体外系反应患者,现分析报告如下.     

组织细胞坏死性淋巴结炎的临床表现与鉴别诊断

组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL),又称Kikuchi病.最早由日本Kikuchi等于1972年报道.其病因目前仍不清楚,可能与病毒感染有关.有人认为是一种超敏性淋巴结炎,该病多见于青壮年,女性多于男性,临床呈亚急性经过,持续性发热,应用抗生素治疗无效.因该病有其特殊性,发病率较低,且有自愈性,在临床很易造成误诊.     

有机磷中毒引起心房纤颤伴Ⅱ度房室传导阻滞一例

1　病例简介患者王某 ,女性 ,6 4岁 ,已婚 ,因恶心、呕吐 6ｈ伴晕厥 ,抽搐三次于 1998年 8月 19日入院。患者因在家中食用空心菜后出现恶心 ,腹胀不适 ,伴有频繁呕吐 ,呕吐物为食物残渣。当时晕厥伴抽搐 ,无口吐泡沫、大小便失禁 ,持续约 2ｍｉｎ后自行缓解 ,家人急送入本院急诊科。就诊过程中再次出现晕厥、抽搐二次 ,均自行缓解。急查心电图提示“心房纤颤伴Ⅱ度房室传导阻滞”。门诊以“急性胃肠炎、心律失常”收入住院。患者既往体健 ,否认高血压、冠心病史 ,近二周无呼吸道感染史。同食空心菜者三人 ,另二人因食量少仅稍感头晕 ,恶心 ,…     

46例氟乙酰胺中毒脑电图分析

目的 了解鼠药氟乙酰胺中毒的脑电图（EEG）表现。方法 对氟乙酰胺中毒患者的EEG表现与临床病情的关系进行总结。并与同期住院的85例有机磷农药中毒患者的EEG进行对比分析。结果 46例氟乙酰胺中毒患者中EEG轻度异常8例，中度异常23例，重度异常15例。其EEG异常程度与临床症状和体征有平行关系。85例有机磷农药中毒EEG异常率和异常程度明显低于氟乙酰胺中毒，且无癫痫样放电。结论 对氟乙酰胺中毒中枢神经系统是否受到侵害，EEG异常率和异常程度明显低于氟乙酰胺中毒，且无癫痫样放电。结论 对氟乙酰胺中毒中枢神经系统是否受到侵害，EEG可以提供可靠的诊断依据。与有机磷农药中毒相比较。氟乙酰胺中毒EEG异常率较高。异常程度相对较重。     

氟乙酰胺中毒患儿心肌酶活性变化及其临床意义

为探讨氟乙酰胺中毒患儿的心肌酶活性变化 ,我们对 37例氟乙酰胺中毒患儿进行了血清心肌酶活性测定 ,现总结报告如下。1　对象及方法1.1　对象 :37例患儿均为 1996年 3月～ 1999年12月在我科住院的氟乙酰胺中毒患儿 ,其中男性2 3例 ,女性 14例 ;年龄 1～ 3岁 13例 ,～ 7岁 15例 ,～ 12岁 9例。所有患儿均有明确误服氟乙酰胺灭鼠药的病史 ,自发病至入院时间 1～ 8ｈ。对照组为门诊健康查体儿童 ,共 31例 ,男性 2 0例 ,女性 11例 ;年龄 1～ 3岁 11例 ,～ 7岁 13例 ,～ 12岁 7例。1.2　方法 :氟乙酰胺中毒患儿于入院当日及此后6日每日晨抽空腹…     

浅谈急性一氧化碳中毒的防治

急性一氧化碳中毒系指急性一氧化碳中毒患者，在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”可出现下列临床表现：①精神意识障碍：痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍；③锥体系神经损害；④大脑皮层局灶性功能障碍。文献报道约有10％的急性一氧化碳中毒者经抢救恢复后会患迟发性脑病。病理基础为急性一氧化碳中毒导致脑组织缺血、缺氧、脑循环障碍，可促使血栓形成，神经细胞水肿，变性坏死，甚至继发脑软化或广泛的脱髓鞘病变所致。现就迟发性脑病的防治作一概述。[第一段]     

二巯基丙磺酸钠解救毒鼠强中毒的疗效分析

目的：探求急性毒鼠强中毒（ＡＴＩ）的临床解毒方法。方法：应用二巯基丙磺酸钠解救ＡＴＩ３４例，进行疗效观察，并与既往常规治疗的２３例进行对照比较。结果：治疗组获得满意疗效，３例死亡，有效率９１．２％；对照组预后欠佳，死亡１３例，有效率４３．５％。结论：二巯基丙磺酸钠（Ｎａ—ＤＭＰＳ）对ＡＴＩ具有良好的止痉作用，可明显提高治疗效果。     

烹调油烟致大小鼠肺癌的实验研究

[目的]了解烹调油烟（cooking oil fumes，COF）的动物致癌性。[方法]采用动式染毒法给Balb／c小鼠（雌雄各半）吸入COF浓度为9．09、20．65、38．85mg／m^3，染毒1次／1～2d，30min／次，共150次，计8个月；SD大鼠（雌雄各半）吸入COF浓度为6、88、15．06、35．33mg／m^3，染毒1次／2d，30min／次，共191次，计12．5个月。分别制备COF慢性中毒动物模型；两实验均设空白对照组，吸入与实验组相同温度的清洁空气。[结果]COF诱发Balb／c小鼠实验组肺癌总发生率为18、95％（29／153），低、中、高浓度组肺癌发生率分别为15．09％、20、00％和22．00％，与对照组差异均有显著性。但低、中、高三组间差异无显著性（P〉0．05）；COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9、10％（9／99），低、中、高浓度组肺癌发生率分别为6．45％、8．57％、12．12％，高浓度组肺癌发生率高于对照组（P〈0．05）。各性别组间肺癌发生率的差别无显著性（P〉0．05）。[结论]COF可以诱导Balb／c小鼠和SD大鼠肺癌，诱发的肺癌主要为肺腺癌（小鼠28／29，大鼠7／9），余为小细胞肺癌。