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多发性硬化(multiple sclemsis,MS)是原发于中枢神经系统的脱髓鞘疾病,其特点为病变时间的多发性和病变空间的多灶性。MS的发病率有明显的流行病学特点,即地域分布的差异,并与地理纬度有关。从赤道向南北半球延伸,越远离赤道,MS发病率越高。MS多在青春期发病,随年龄的增长发病率迅速上升,至30岁左右到最高峰,随后发病率开始下降,至60岁以后发病率甚低。女性较男性多见,约(1.4~2.0):1。除年龄、性别及地理因素外,移民与MS的关系足以引起人们的重视。 相似文献
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《中华神经医学杂志》2022,(5)
近期研究发现人体内高水平胆红素与精神分裂症存在一定的相关性:新生儿时期高水平胆红素可增加成人罹患精神分裂症的风险, 合并高胆红素血症的成年精神分裂症患者精神症状更重。与其他类型精神疾病患者和正常人群相比, 精神分裂症患者的胆红素水平普遍更高, 并且这些较高水平的胆红素与精神分裂症的急性发作、阳性症状及不良预后相关。本文现综述胆红素与精神分裂症的关系及其潜在的病理生理机制, 以期为精神分裂症的发病机制及辅助诊断研究提供新的方向。 相似文献
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CT值是放射学家在解释CT图像时使用的一种相对定量的无线电密度测量方法,在CT重建过程中,利用组织内的辐射吸收/衰减系数生成灰度图像.根据X-线的基线线性衰减系数的线性变换计算,其中水定义为0 HU,空气为-1000 HU,骨为1000 HU;组织密度越大,X-线吸收越强,其值为正,呈亮色;密度较低的组织,X-线吸收较... 相似文献
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干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
脊髓损伤(SCI)不仅严重威胁人类健康,也给社会和家庭带来沉重负担,由于目前临床缺乏有效的治疗方法,世界各国均把截瘫作为一项难题与研究重点。一直以来,人们认为成年中枢神经系统损伤后其自身的修复能力是有限的“死亡的神经元不能由中枢神经系统自身产生新的神经元或邻近的神经元来替换”,然而近年来神经干细胞的研究已改变了这些观点,通过移植神经干细胞来修复损伤的神经系统是有可能的;本文就神经干细胞的特性及其在修复脊髓损伤方面的作用作一简述。 相似文献
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目的探讨利妥昔单抗、程序性死亡受体1(PD-1)单抗、布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂联合对老年难治原发中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的疗效和安全性。方法回顾性分析吉林大学第一医院2020年2月收治的1例应用利妥昔单抗、PD-1单抗、BTK抑制剂三药联合治疗的老年难治PCNSL患者的临床资料, 并复习相关文献。结果患者为原发中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤(高危组), 纪念斯隆凯特琳癌症中心(MSKCC)评分2分(预计总生存时间7个月)。患者1个疗程治疗后疾病进展。经利妥昔单抗、PD-1单抗联合BTK抑制剂治疗获得完全缓解。后续PD-1单抗维持治疗, 随访至2021年11月17日, 患者病情稳定。第2次无进展生存(PFS2)时间20个月, 总生存时间21个月。患者对新药治疗耐受良好, 未发生3级以上不良反应。结论新靶向联合治疗可作为老年PCNSL患者的治疗新选择, 可进一步提高疗效, 显著改善预后。 相似文献
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目的提高对敌草快致中毒性脑病临床特征的认识。方法收集整理2021年4月至2022年4月郑州大学第一附属医院收治的7例急性敌草快中毒合并中枢神经系统损害患者的诊疗过程, 并以"敌草快""中毒", "Diquat""Poisoning"为关键词检索中国知网、万方数据库, Pubmed中英文数据库, 查阅既往病例文献进行汇总分析。结果 7例患者中男2例、女5例, 平均年龄31岁(14~57岁),平均服毒量为23.14 g[(10~40) g], 在救治过程中3例出现烦躁、抽搐, 3例出现昏迷, 1例出现全身强直性阵挛发作;死亡4例, 存活3例, 其中2例恢复正常生活学习, 1例遗留精神行为异常(现长期随访中)。3例存活病例出现神经系统症状的时间均较晚, 患者清醒时间在服药后30 d左右。结论敌草快相关中毒性脑病进展快、预后差, 病死率极高。本研究发现首次出现神经系统症状时间>48 h出院存活率远高于≤48 h患者, 而性别、年龄、估计口服量、首次出现神经系统症状的表现类型对出院存活率的影响不大。但是出现神经系统症状时间越早, 提示预后不良的可能性越大。 相似文献
97.
多发性硬化是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病,临床上以反复发作的神经功能障碍为特点。目前该病的病因和发病机制仍未阐明,比较公认的观点是遗传易感个体与环境因素共同作用的结果,现将一组有遗传倾向的多发性硬化病例报告如下。临床资料病例1:先 相似文献
98.
发作性睡病(narcolepsy)为一原因不明的慢性中枢神经系统功能障碍性疾病,以白天过度嗜睡(excessive daytime sleepiness,EDS)和异常快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠(猝倒、睡眠瘫痪和入睡前幻觉)为特征。其发病率约为1/2000,不同国家报道略有差异,男女发病率无明显差别。发作性睡病患一级亲属的发病率为1%-2%,是普通人群的20-40倍;但发作性睡病患很少具有明确的家族史。对该病的研究已历经100余年及3个认识阶段。近年关于食欲素(orexin,hypoeretin)和人类白细胞抗原复合体基因DQ亚区(human leukocyte antigen-DQ,HLA-DQ)的研究,为认识其发病机制以及开发新的治疗途径奠定了基础。现将发作性睡病的神经生物学研究进展及治疗前景综述如下。 相似文献
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100.