冠心病心绞痛患者中性粒细胞氧化代谢与心律失常关系的研究

目的 了解中性粒细胞氧化代谢在冠心病心绞痛患者心律失常发病中的作用。方法 应用鲁米诺依赖的分离中性粒细胞化学发光法检测冠心病心绞痛尤其是合并心律失常者与窦性心律者中性粒细胞氧化代谢功能。结果 冠心病心绞痛合并心律失常者与窦性心律者中性粒细胞化学发光峰值、积分均高于正常对照组，冠心病心绞痛合并心律失常组中性粒细胞化学发光峰值明显高于冠心病心绞痛窦性心律组。结论 冠心病心绞痛合并心律失常者的发病与中性粒细胞氧化代谢有关。     

脂肪肝的发病机理和诊断治疗

脂肪肝是最常见的弥漫性肝病，由于诊断技术，特别是超声显像的进展．检出率有显著的提高，正常肝脏脂类含量为肝重的2～4%，2／3为磷脂．余为中性脂肪、胆固醇和胆固醇酯等。脂肪肝系中性脂肪在肝中蓄积过多所致．主要为甘油三酯。脂类在肝内     

对氧磷对血管内皮细胞的损伤作用及机制探讨

目的为探讨有机磷酸酯对血管内皮细胞和血管内皮功能是否有直接的损伤作用。方法用不同浓度的对氧磷分别与大鼠离体血管环和培养的人脐静脉单层内皮细胞共孵不同的时间,以乙酰胆碱引起的血管内皮依赖性舒张反应和单层内皮细胞通透性等为观察指标,检测对氧磷对血管内皮的损伤作用。结果对氧磷（36.3nmol/L-36.3μmol/L）与血管环共孵,呈浓度和时间依赖性地显著抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,而对硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应没有明显的影响。对氧磷与内皮细胞共孵不同的时间,呈浓度和时间依赖性地显著增加单层内皮细胞的通透性。对氧磷在损伤血管内皮的同时也导致了血管组织及细胞培养液中一氧化氮浓度和超氧化物歧化酶活性的降低、脂质过氧化代谢产物丙二醛浓度的升高。加入左旋精氨酸能部分拮抗对氧磷对血管内皮功能的损伤作用,用阿托品预处理则不影响对氧磷的作用。结论该研究提示对氧磷对血管内皮细胞有直接损伤作用,其机制可能与对氧磷诱发氧化应激,进而导致脂质过氧化反应发生和增加内皮细胞的通透性有关。     

三条信号通路在肝细胞生长因子及其受体诱导细胞生物效应中的相互作用

肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)是一种多功能细胞活性因子,有很强的刺激肝细胞增殖的丝裂原功能,它通过完全增殖作用,即细胞因子本身有促进细胞增殖的作用使细胞增殖。c-Met是使HGF单跨膜一的受体,由原癌基因c-Met编码,它本身有丝/苏氨酸和酪氨酸激酶的双重作用     

冠心病患者对氧磷酶启动子基因多态性分析

目的探讨中国人对氧磷酶（PONI）基因-108C／T、-162A／G、-909C／G遗传多态性与冠心病（CHD）的关系。方法应用多聚酶链反应（PCR）对武汉地区86例冠心病患者和128例相匹配的正常对照者PONI基因酶切位点的限制性片段长度多态性（RFLP）进行研究。结果PON1-108C／T多态性位点基因型分布在CHD组和对照组间存在显著差异（P〈0．05）。PON1-162A／G、-909C／G多态性位点基因型频率和等位基因频率在两组间未见显著性差异（P〉0．05）。CHD不随三个多态性位点危险基因型个数的增加而发病率呈上升趋势。结论PON1-108C／T、-162A／G、-909C／G基因多态性对CHD的影响无协同性。     

干扰素致粒细胞减少症12例临床分析

药源性血液学反应约占药物不良反应的10％，临床将外周血中性粒细胞〈2×10^9／L定义为粒细胞减少症，〈0．5×10^9／L为粒细胞缺乏症。近年来，我们收治干扰素致粒细胞减少症患者12例，现分析如下。临床资料：12例不明原因发热（体温36．2～36．9℃）、乏力不适、头痛患者，男10例，女2例；年龄22—23岁。因在传染性非典型肺炎（严重急性呼吸综合征，SARS）的流行期间出现，故全部隔离临床观察。     

细菌性传染病

三位流脑患者密切接触者咽拭子调查报告，儿童A群流脑菌苗基础免疫成功率监测分析，中性粒细胞CD64在新生儿败血症诊断中的价值，40例以黄疸为主要表现的新生儿败血症病原菌及药敏分析，糖尿病合并败血症病原菌和耐药性的分析探讨。     

60 000 SSA抗原第230～241表位在系统性红斑狼疮中性粒细胞上的表达及意义

目的通过对伴中性粒细胞减少的系统性红斑狼疮(SLE)患者周围血中性粒细胞60000SSA抗原第230～241表位表达水平的检测,并与相关的临床指标分析比较,初步探讨这一表达的临床意义。方法用人工合成的60000SSA抗原第230～241表位(E230～241)寡肽,从课题组已成功构建的SSA噬菌体单链可变区(scFv)抗体库中筛选得相应的scFv单抗,用其标记18例伴粒细胞减少的SLE患者和10名正常人周围血中性粒细胞,流式细胞仪比较检测E230～241的表达程度,分析其与中性粒细胞计数、SLE病情活动指数(SLEDAI)、总病程、病情活动时间之间的关系,并比较重症和轻症SLE患者间这一表达程度的差别。结果SLE组患者E230～241的表达明显高于正常人(20±12vs7±5,P=0.001),且表达程度与粒细胞计数呈负相关(r=-0.686,P=0.002),与SLEDAI呈正相关(r=0.665,P=0.003),与病情活动时间呈正相关(r=0.571,P=0.013),与总病程无显著相关性(r=0.114,P=0.651);重症患者的表达程度明显高于病情相对较轻者(31±10vs12±8,P=0.001)。结论SLE患者周围血中性粒细胞增强表达E230～241,可能是其粒细胞减少的原因之一,并可能参与SLE其他系统的损害。     

青藤碱对胶原诱导型关节大鼠滑膜细胞增殖及凋亡影响的研究

目的研究青藤碱对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠关节炎症,滑膜增生、凋亡及突变型p53的影响,揭示青藤碱抗类风湿关节炎(RA)可能的作用途径。方法采用牛Ⅱ型胶原混合弗氏不完全佐剂于W istar大鼠尾根部注射,足肿后随机分为造模加生理盐水组、甲氨蝶呤(M TX)治疗组和青藤碱(SIN O)治疗组,采用容积法和计分法分别评价后肢肿胀度和四肢关节炎症程度;左前肢和右后肢近端第3足趾关节苏木素-伊红(H E)染色,评价中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润、滑膜细胞增生和纤维组织增生的情况;对足肿胀和病理各项指标进行回归性分析。碱性磷酸酶标记法检测大鼠滑膜细胞凋亡;免疫组织化学法检测突变型p53的表达。比较M TX和SINO灌胃治疗后各项指标的差异。结果CIA大鼠造模后,炎症迅速发展,1周内即可达到肿胀高峰,然后逐渐消退,在第21～25天后又出现第2个炎症高峰。药物治疗17d后抑制CIA肢炎症的作用逐渐显现出来。M TX和SIN O都可明显抑制第2个炎症高峰,后肢肿胀度和四肢肿胀积分在35d与造模加生理盐水组差异有统计学意义(P<0.01);病理结果中,CIA大鼠关节表现为单个核炎症细胞浸润(包括中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞的浸润),滑膜细胞增生、纤维组织增生;足肿与淋巴细胞浸润,滑膜增生呈直线回归关系,其中以滑膜增生为主(P<0.01     

实验性肺纤维化细胞凋亡及Fas/FasL基因变化

目的　检测肺纤维化时细胞凋亡及Fas/FasL基因的变化,探讨细胞凋亡和基因变化在肺间质纤维化中的意义。方法　将 40只大鼠分为肺纤维化组及正常对照组,每组 20只,应用末端原位杂交(TUNEL)、原位杂交、免疫组化技术检测博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺组织细胞凋亡、Fas/FasLmRNA水平及蛋白表达的变化。结果　肺纤维化组大鼠肺组织中细胞凋亡指数为 55.3±12.2,对照组为 4 7±1 0,两组比较差异有统计学意义(t=13.06,P<0 .01),Fas及FasLmRNA肺纤维化组为(175.8±21.6, 5.2±1.6),正常对照组为 (26.6±1.9, 0.5±0.4),两组比较差异有统计学意义 (t分别为 21.7, 8.79;P均<0.01),肺纤维化组Fas、FasL蛋白表达分别为 956±96, 285±76,正常对照组分别为 491±96, 100±18,两组比较差异有统计学意义 (t=5.03, 12.81;P<0.01)。结论　肺间质纤维化时肺组织细胞凋亡上调,Fas/FasL基因上调蛋白表达增强,在肺纤维化发生、发展中起到重要的作用。