一种新型骨内固定聚合物不饱和聚酯酰胺树脂的合成与性能评价

背景：采用高强度、高模量可控降解吸收性骨内固定物代替目前临床使用的生物稳定性金属内固定物,可避免金属内固定物弹性模量过高、引起炎症反应、需二次手术去除等弊端。 目的：合成不饱和聚酯酰胺树脂,观察不同引发-促进剂对其室温初凝时间影响及深度交联后的高聚物力学及降解性能。 方法：以顺丁烯二酸酐、邻苯二甲酸酐、乙二醇、1,2-丙二醇、新戊二醇、己内酰胺等为原料,利用熔融缩聚法,合成出一类不饱和聚酯酰胺树脂预聚物,并对其进行了表征,然后以乙酸乙烯酯为交联剂,加入一定量的引发-促进剂室温预交联,后热处理深度交联出高强度,可完全降解的聚酯酰胺高聚物,观察不同引发-促进剂对不饱和聚酯酰胺树脂室温初凝时间影响及深度交联后的高聚物力学及降解性能。 结果与结论：合成的不饱和聚酯酰胺树脂低聚物具有很好的性能,满足交联需要;不同类的引发-促进剂对室温预交联的不饱和聚酯酰胺树脂凝胶时间影响不同,交联的机制也不同;对热处理深度交联后的树脂高聚物在模拟体液中降解发现它们具有很好的力学强度保持率,初步结果证明此材料可以开发成一种可完全降解骨内固定材料。 关键词：不饱和聚酯酰胺树脂;骨内固定;交联;降解;骨科内植物材料 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.29.014     

老人吃肥肉,炖够2小时

很多老人担心肥肉脂肪多而不敢吃,其实,吃些炖透的肥肉(炖的时间在2小时左右)有益健康。因为随着炖的时间加长,肥猪肉中的饱和脂肪酸含量大幅下降,不饱和脂肪酸含量却不断增加,而且胶质部分更容易消化吸收,尤其适合老年人食用。不过,肥肉即使炖透,老年人还是     

糖尿病患者小心饮食埋伏

<正>世界卫生组织最近发表报告指出,糖尿病已成为人类生命的"三大杀手"之一。糖尿病的相关治疗也引起了高度重视。运动治疗、药物治疗、饮食治疗是最常见的治疗方式。而其中饮食治疗是作为糖尿病基本治疗方法之一已经被广大糖尿病病友接受。但现实中,每每谈起来,就会发现很多认识上的误区,很多患者都生活在自己设计的"埋伏"里面。一些人因为得了糖尿     

结直肠癌组织脂肪酸及与相关肿瘤因子的分析

目的：分析结直肠组织多不饱和脂肪酸（PUFA）的成分水平,以及与相关肿瘤因子的相关性。方法：新鲜冷冻的肿瘤组织与正常组织取自2010—12—201i-03在中国人民解放军总医院普通外科行结直肠癌切除术的82例患者。应用气相色谱毛细管层析法检测组织中PUFA成分水平。并行酶联免疫技术测定组织中肿瘤相关细胞因子。结果：肿瘤组织中总（ω-6PUFA、亚油酸（LAC18：2）显著低于正常组织,P=0．00。总ω-3PUFA和花生三烯酸（DGLAC20：3）在肿瘤组织中显著增高,P=0．00。花生四烯酸（AAC20：4）／亚油酸（LA）及AA／总m-6PUFA在肿瘤组织中明显增高,P=0．00。同一患者肿瘤组织中前列腺素E2（PGE2）、血小板衍生因子（PDGF）、环氧化酶（COX-2）及血管内皮生长因子（VEGF）相比正常组织偏高。其中,PDGF、COX-2及VEGF差异有统计学意义（P=0．01,P=0．00）。在研究对象中,LA与COx-2呈负相关（r=-0．3244,P〈0．05）,AA／总ω-6PUFA、AA／LA（r=0．3083和0．3001,P〈0．05）。结论：结直肠癌及正常组织多不饱和脂肪酸的代谢存在差异,肿瘤组织中消耗m-6PUFA并产生代谢产物,有助于局部炎症微环境的产生,从而可能促进了肿瘤的发生及发展。     

RNA干扰CYP1B1基因沉默抑制多不饱和脂肪酸诱导的人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖

目的:探讨小干扰RNA (small interference RNA,siRNA)介导的细胞色素P450 1B1(cytochrome P-4501B1,GYP1B1)基因沉默对二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)作用下乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响.方法:应用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测经EPA和AA处理后MDA-MB-231细胞的增殖情况.采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术干扰CYP1B1的表达,随后应用荧光实时定量PCR (real-time fluorescence quantitative PCR,RFQ-PCR)和蛋白免疫印迹法检测转染效率,以及siRNA干扰后EPA和AA作用下MDA-MB-231细胞中CYP1B1和儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)mRNA和蛋白的表达情况.采用CCK-8法检测siRNA干扰后EPA和AA作用下MDA-MB-231细胞的增殖情况.结果:EPA处理组的MDA-MB-231细胞数明显少于对照组,而AA处理组的MDA-MB-231细胞则明显多于对照组(P＜0.05).转染CYP1B1 siRNA的MDA-MB-231细胞中,CYP1B1 mRNA和蛋白的表达均有所下降,而COMT mRNA和蛋白的表达水平则有所上升.CYP1B1 siRNA转染的MDA-MB-231细胞的增殖能力下降,且EPA处理组的MDA-MB-231细胞数明显多于阴性对照组(P＜0.05).结论:CYP1B1基因沉默能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖,逆转EPA对细胞增殖的抑制作用.EPA可能通过调节CYP1B1的表达来抑制乳腺癌细胞的增殖.     

抵御“自由基”侵害的果蔬

氧自由基是什么东西呢？ 人是通过呼吸,以氧作为代谢燃料的。吸进的氧有98％被消耗掉,余下的2％却化为氧自由基,如超氧阴离子自由基、羟自由基等。正常情况下,氧呈稳定的分子形式,每个氧分子周围有8对电子。氧自由基则是一种不稳定分子,其周围至少有一个单电子。这个单电子像磁石一样,吸引着临近分子中的某个电子,不论该电子是脂肪还是蛋白质。由此可造成一种连锁反应,每个细胞分子依次使邻近的分子失去一个电子,以致所有细胞分子都在此活动过程中遭到破坏。例如,它能使细胞膜上的不饱和脂肪酸产生,更会加速各种老年性疾病的发生和人体衰老的进程。     

ω-3多不饱和脂肪酸对人肝癌细胞HepG2增殖及SOD、MDA的影响

目的 本研究探讨不同浓度ω-3多不饱和脂肪酸（EPA、DHA）对人肝癌细胞HepG2增殖和脂质过氧化的影响。方法采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法测定总SOD活力,TBA法测定MDA含量。结果60、80和100 μg／mL的EPA或DHA可抑制肿瘤细胞的存活率（P〈0．01）,且呈一定的剂量依赖性,同时,上述剂量的EPA和DHA处理后,总SOD活力明显下降（P〈0．05）、而MDA含量明显升高（P〈0．05）。结论ω-3多不饱和脂肪可通过影响细胞脂质过氧化来抑削人肝癌细胞HepG2的增殖。     

n-3多不饱和脂肪酸与心房颤动

多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)又称多烯酸.是指分子结构中含有2个或2个以上不饱和双键的脂肪酸.PUFA按照n编号系统(也叫ω,编号系统),即从甲基端开始第1个双键的位置,可分为n-3组、n-6组、n-7组、n-9组,每一组成员都可转化为多不饱和或链更长的脂肪酸.     

远离油炸食品的另一个理由

人们曾经误以为所有的脂肪都是有害的。但是后来,科学家发现:有些脂肪(比如单不饱和脂肪和多不饱和脂肪)是对人体有益的。其实,胆固醇也是一样,并不是所有的胆固醇都是我们的敌人。     

不饱和脂酸及其硒化物对BEL-7402人肝癌细胞的杀伤作用及DNA合成的影响

研究了亚麻酸、亚油酸、油酸及其硒化物对人肝癌细胞杀伤作用及对ＤＮＡ合成的影响。结果表明，三种脂酸及其硒化物对ＢＥＬ－７４０２人肝癌细胞均有杀伤作用，其中以硒化亚麻酸杀伤作用最强，５００μｇ／ｍｌ即可杀灭全部肝癌细胞，且具剂量效应关系。其次是亚麻酸、亚油酸和硒化亚油酸。油酸和硒化油酸杀伤作用较弱。１５０μｇ／ｍｌ的亚麻酸、亚油酸及其硒化物和硒化油酸对肝癌细胞的ＤＮＡ合成均有明显抑制作用（Ｐ＜０．０１），其中以硒化亚麻酸抑制作用最强（Ｐ＜０．０５～０．０１），且具有剂量效应关系。亚麻酸、亚油酸对ＤＮＡ合成的抑制作用与相应的硒化物之间无明显差异（Ｐ＞０．０５），而只含一个双键的油酸对ＤＮＡ合成无明显抑制作用，其硒化物则有显著抑制作用，两者的差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。