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21.
22.
目的探讨三氯乙烯(TCE)对皮肤细胞的毒性机制。方法以不同浓度(0.125、0.500和2.000mmol/L)TCE处理体外分离培养的正常人角质形成细胞(KC),同时设培养基对照组和体积分数为1%的丙酮对照组,然后:(1)分别进行四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)试验和ATP酶活力测定来检测细胞毒性和线粒体的代谢变化;(2)采用罗丹明123染色方法,借助流式细胞仪检测线粒体膜电位变化情况;(3)通过透射电子显微镜观察线粒体形态学的改变。结果TCE染毒后,细胞活力随着时间延长和剂量的增加而减小,线粒体酶活力抑制率增加,ATP酶活力减小;线粒体膜电位水平从染毒开始到8h迅速下降2.000mmol/LTCE染毒8h后Rh123荧光强度(8.20±0.66)与对照组(18.73±0.45)相比,差异有统计学意义(P〈0.01);8h以后则变化不大,12和24h Rh123荧光强度与8h组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),线粒体膜电位随染毒剂量的增加呈明显的剂量-效应关系。电镜下可见,TCE处理组线粒体出现肿胀,空泡变性,基质减少,部分嵴消失,对照组线粒体结构完整,基质分布均匀,可见线粒体嵴。结论TCE可以导致KC线粒体功能和形态发生明显改变,这些变化在TCE诱导的KC毒性中具有重要的意义。 相似文献
23.
目的探讨三氯乙烯(TCE)药疹样皮炎患者肝脾声像及血流动力学改变及其临床意义。方法应用彩色多普勒超声显像仪,检测了50例(男31例,女19例)TCE药疹样皮炎(TCEMD)住院病人,全部病例经过广东省职业病防治院诊断确诊,检测指标有:肝中静脉内径(HVD)及血流频谱,门静脉内径(PVD)及血流量(PVQ),肝实质回声,肝右叶最大斜径(RLH),脾脏厚度及长径(SPT,SPL),脾静脉内径(SPVD),脾静脉血流量(SVQ),脾静脉最大流速(SPVx)。选择同期来我院的健康体检者50例(男30例,女20例)作为对照组。结果除HVD和PVQ外,TcEMD患者上述所有指标均高于正常人,与对照组比较差异有显著性(P〈0.01);HVD和PVQ低于正常人,与对照组比较差异有显著性(P〈0.01)。结论TCEMD早期即可出现肝脾声像及血流动力学改变,对肝脾静脉进行超声多普勒血流检测可以作为TCEMD的一项定量性检测手段,为TCEMD患者肝损害的诊断和治疗提供帮助和依据,具有一定的临床实用价值。 相似文献
24.
目的 检测三氯乙烯(TCE)药疹样皮炎患者血清白细胞介素(IL)水平的变化.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对30例TCE患者和30例正常人进行血清IL-2、IL-4、IL-6水平的测定.结果 TCE药疹样皮炎组血清IL-2、IL-4、IL-6水平分别为(211.88±50.32)、(39.45±11.05)、(53.72±25.43)ng/L,对照组分别为(209.88±48.88)、(36.52±11.90)、(50.81±23.42)ng/L,两组的3项结果比较差异均无显著性(P>0.05).结论 TCE药疹样皮炎患者血清IL-2、IL-4、IL-6水平未见明显变化. 相似文献
25.
目的探讨三氯乙烯药疹样皮炎在糖皮质激素治疗前后的基因表达谱变化。方法从1例三氯乙烯药疹样皮炎患者糖皮质激素处理前后的外周血中分离淋巴细胞,提取总KNA,合成cKNA并分别用Cy3和Cy5标记,与Agilent Human 1B寡核苷酸基因芯片杂交,研究基因表达谱变化。结果在检测的20173个基因中,筛选出共同差异表达基因1016个,其中上调618个,下调398个,和免疫与防御相关基因52个。结论和免疫与防御相关的52个基因可能为三氯乙烯药疹样皮炎的疾病相关基因。 相似文献
26.
深圳龙岗区1995~2005年三氯乙烯职业危害调查 总被引:2,自引:0,他引:2
目的对深圳市龙岗1995—2005年三氯乙烯(Trichloroethylene,以下简称TCE)所致职业性损害进行调查分析.为TCE的职业卫生防护提供科学依据。方法对其间发生的22宗TCE所致职业性损害个案进行流行病学调查分析。结果22宗TCE中毒占1995—2005年职业病总宗数的34.92%,发病25人,占职业病人总数7.33%,其中死亡7人.病死率28.00%,占职业病人死亡总数77.78%;TCE药疹样皮炎21宗,发病24人,其中死亡6例;TCE急性中毒1宗,发病1人,死亡1人。结论应加大宣教力度,落实“严格就业体检,加强工初观察,尽量减少轮换,力争密闭隔离,寻找替代品”的预防TCE中毒防治措施。 相似文献
27.
东莞市接触"混合苯"和三氯乙烯工业企业职业卫生现况 总被引:2,自引:0,他引:2
为了解东莞市企业使用有机溶剂对生产环境的污染及其危害程度,我们对生产现场进行了劳动卫生学调查。结果显示,甲苯在皮革、制鞋、印刷、家具行业超标率较高,个别企业出现了严重超标现象;三氯乙烯超标行业有电子和塑胶五金。提示,东莞市有机溶剂危害仍然以甲苯为主,东莞市各企业仍然存在较严重的职业病危害。因此,应认真实施《中华人民共和国职业病防治法》,积极开展卫生宣教,使职业危害减少到最低限度。 相似文献
28.
目的研究三氯乙烯(TCE)诱导L-02肝细胞的适应性反应及蛋白质表达改变。方法利用噻唑蓝(MTT)比色法,以0.5%二甲基亚砜(DMSO)作为溶剂对照组,确定对细胞增殖无明显作用的1μmo.lL-1TCE作为TCE诱导L-02肝细胞适应性反应的预刺激浓度,预刺激时间12 h,预刺激后再刺激浓度(适应组)为30μmo.lL-1TCE,刺激时间24 h。然后选取0,1,30和1+30μmo.lL-1TCE(1μmo.lL-1TCE预刺激12 h后,再次接受30μmo.lL-1TCE刺激24 h)4组平行进行双向凝胶电泳分离细胞总蛋白,银染显色,图像分析后,挑选差异蛋白进行基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱鉴定。结果1μmo.lL-1TCE预刺激L-02肝细胞后,能降低30μmo.lL-1TCE攻击产生的细胞毒性。与单独用30μmo.lL-1TCE攻击相比,细胞增殖能力增加明显,细胞死亡减少。分析比较4组二维电泳图谱,发现15个蛋白质斑点表达发生改变,对其中5个差异较明显的蛋白点进行质谱分析鉴定,分别为Ku 86自体抗原相关蛋白1、透明质酸蛋白(hyaluronan)介导细胞运动受体、谷胱甘肽转移酶ω1、白细胞弹性蛋白酶抑制剂和空泡ATP合酶亚单位B。结论TCE可诱导L-02肝细胞产生适应性反应,引起L-02肝细胞蛋白表达改变,差异蛋白大多参与机体保护。 相似文献
29.
[目的]探讨静式吸入三氯乙烯(TCE)对SD清洁级雄性大鼠的亚急性毒作用。[方法]将TCE分4个浓度组0 (对照组)、1、5、10g/m3 ,每组2 5只,SD雄性大鼠,对其进行静式吸入染毒,2h/d ,5d/周,连续4周,染毒结束后,再继续饲养1周。于每星期三染毒后每组各随机抽取5只大鼠,收集2 4h尿液,分析其三氯乙酸(TCA)含量作为TCE接触指标,并做尿常规;尿液收集完后采血检测生化指标,同时进行大鼠肝、肾、肺等脏器的病理检查。[结果]各剂量组大鼠4周内均无死亡,体重增长无显著性差异;第3周中、高剂量组和第4、5周高剂量组的肝脏脏器系数变大,与对照组相比,差异有显著性(P <0 .0 5 ) ;第5周高剂量组肾脏脏器系数变大,与对照组相比,其差异有显著性(P <0 .0 5 )。血液生化功能检测未见异常;病理组织学检查发现:染毒组与对照组相比,1~4周肺、肝、肾各脏器病变差异无显著性,第5周高剂量组肺部炎浸(支气管炎)及肾小管内蛋白管型明显增多;1~5周对照组大鼠尿液中均未检测到TCA ;第1、3、4周的中、高剂量组和第2周高剂量组尿中TCA含量增加,和低剂量组相比,差异均有显著性(P <0 .0 5 ) ;同时也发现,1~4周各剂量组大鼠尿中TCA含量随着TCE染毒用量的增加而增加,有一定的线性趋势,各剂量组脱离接触TCE 1周后尿中皆未检测到TCA ;在染毒4周 相似文献
30.
低剂量三氯乙烯诱导人正常肝细胞损伤耐受差异表达基因的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的寻找低剂量三氯乙烯(TCE)诱导人正常肝细胞(L02)损伤耐受差异表达的基因。方法参照本实验室用MTT法所得的TCE对L02毒性剂量-效应关系,选择5μmolL的三氯乙烯为低剂量,40μmolL为高剂量,按以下方式对细胞进行染毒:空白对照、低剂量、高剂量、损伤耐受组(先用低剂量刺激24小时,再用高剂量刺激6小时),然后用荧光差异显示PCR(FluoroDDPCR)寻找不同方式刺激差异表达的基因,并对差异表达基因进行克隆、鉴定。结果按方法所示的方式处理细胞,处理完毕后提取各组细胞总RNA,进行荧光差异显示PCR,找到51个差异条带。对其中的11个差异条带进行克隆鉴定同源性比较,发现其中9个已知基因,2个新基因。结论用荧光差异显示PCR方法寻找TCE诱导L02损伤耐受过程差异表达的基因,通过鉴定基因,为进一步研究TCE诱导L02的损伤耐受的机理提供科学依据。 相似文献