注射用丹参酮ⅡA包合物的制备及性质考察

目的制备丹参酮ⅡA包合物,以期增加丹参酮ⅡA的溶解性及稳定性。方法以羟丙基-β-环糊精(HP--βCD)为包合材料,采用冷冻干燥法制备注射用丹参酮ⅡA包合物;用差示扫描量热法、红外光谱法及相溶解度法验证包合物的形成;考察注射用丹参酮ⅡA包合物复溶后的pH值、澄清度、渗透压、与稀释剂的配伍稳定性及溶血性等基本性质。结果差示扫描量热法、红外光谱法和相溶解度法充分显示包合物已形成;用注射用水、注射用生理盐水和质量分数为5%的葡萄糖注射液复溶后,溶液的pH值分别为5.31、4.94、4.01,渗透压分别为350、4013、82 mmol.kg-1,澄清度合格;注射用丹参酮ⅡA包合物与3种稀释剂配伍稳定,制剂无溶血。结论所制得的注射用丹参酮ⅡA包合物,制剂性质符合《中华人民共和国药典》(2005版)对注射用制剂的要求。     

丹参最佳采收期初讨

目的探讨丹参最佳采收期。方法丹参干重以电子天平称定，HPLC法测定丹参酮ⅡA、丹酚酸B、丹参素和隐丹参酮的含量。结果10月采收药材干重最大，丹参酮ⅡA、丹参素和隐丹参酮含量在9月采收最高，丹酚酸B百分含量在4月最高。结论丹参最佳采收期以10月份为最佳。     

SFE-CO2和超声法提取丹参药渣的对比研究

目的探讨不同提取工艺提取丹参药渣中丹参酮ⅡA成分含量，以便对丹参药渣综合利用。方法采用超临界二氧化碳（SFE-CO2）萃取丹参酮ⅡA，并与超声提取法相比较。结果SFE—CO2萃取的最佳工艺为萃取压力35MPa，夹带剂乙醇用量为100％，萃取温度40℃，萃取时间2h，含量高达3．87mg；而超声提取法只有2．89mg。结论用SFE-CO2萃取丹参药渣中丹参酮ⅡA，其提取率及纯度均高于超声提取法，且丹参药渣可以综合利用。     

丹参酮-ⅡA磺酸钠对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的治疗作用

目的探讨丹参酮-ⅡA磺酸钠(STS)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压(HPH)的治疗作用。方法采用间断性低压低氧法建立SD大鼠慢性HPH模型。将大鼠随机分成:常氧组、常氧+STS组、低氧组和低氧+STS组。造模后测定平均左颈总动脉压(mean carotid arterial pressure,mCAP)、右心室收缩压峰值(right ventricular peak systolic pressure,RVP-SP)、右心室肥厚指数〔RV/(LV+S)%〕、肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)和肺组织匀浆中SOD与MDA含量。结果低氧+STS组大鼠的RVPSP与低氧组相比明显降低(P<0.01),而各组大鼠的mCAP无差别。HE染色结果显示常氧组与常氧+STS组肺组织结构均正常,而低氧组可见肺泡腔水肿,点、片状渗出、出血,肺小动脉管壁和平滑肌层明显增厚,管腔狭窄;低氧+STS组较低氧组明显减轻,平滑肌层呈不规则间断性肥厚,管腔部分狭窄。低氧+STS组大鼠右心室肥厚指数〔RV/(LV+S)%〕、肺小动脉WA%和WT%值、肺组织MDA含量也明显低于低氧组(P<0.01),SOD含量高于低氧组(P<0.01);常氧组与常氧+STS组则无差别。结论STS能够抑制大鼠慢性HPH及其所引起的心、肺血管的病理变化,这种作用可能与其降低氧化应激有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及p-ERK表达的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大及p-ERK表达的影响。方法：培养新生大鼠心肌细胞，考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[H^3]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标；用West—ern-blot测定p-ERK表达。结果：STS能显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞总蛋白含量、蛋白合成速率上升，同时对p-ERK表达具有剂量、时间依赖性抑制作用。结论：STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥大，机制与抑制p-ERK表达有关。     

冷冻干燥法制备丹参酮IIA纳米脂质体

目的:用大豆卵磷脂作为载体制备丹参酮IIA納米脂质体。方法:用超声-匀浆-冷冻干燥法制备丹参酮IIA納米脂质体。采用透射电镜测试丹参酮IIA脂质体的粒径,用激光粒度分布仪测试平均粒径及粒度分布。结果:冷冻干燥法制备丹参酮IIA納米脂质体的粒径25~117nm之间。随着大豆卵磷脂与丹参酮IIA配比的减小,粒径逐渐减小,包封率逐渐减小。体外释药表现为零级动力学释药特征。结论:用超声-匀浆-冷冻干燥法制备丹参酮IIA納米脂质体的方法可行。     

丹参酮注射液对AECOPD血栓前状态的治疗研究

目的探讨丹参酮注射液对慢性阻塞性肺病急性发作期(AECOPD)血栓形成前状态治疗的疗效及机制。方法采用病例对照研究的方法,将60例AECOPD患者随机分为对照组(n=30)和丹参酮治疗组(n=30),对照组常规治疗,丹参酮治疗组常规治疗基础上接受丹参酮注射。检测所有患者的血气分析、D-二聚体、血管假性血友病因子(vWF)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子(TF)、凝血因子X、血栓烷B2(TXB2))、6-酮-前列腺素F1a(6-KPGF1a)。结果治疗后,丹参酮治疗组与对照组比较,PaO2、6-K-PGF1a水平升高,vWF、TM、D-dimer、TF、凝血因子X、TXB2水平降低,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论丹参酮可能通过影响血栓素和前列环素的形成、促血栓形成因子的含量下降来防止AECOPD患者血栓形成、改善缺氧。     

丹参酮IIA磺酸钠对慢性支气管炎患者免疫因子及疗效的影响

目的探讨丹参酮IIA磺酸钠对慢性支气管炎患者免疫因子及疗效影响。方法选取慢性支气管炎患者152例,随机分为2组,对照组77例予抗炎、化痰常规治疗,实验组75例在常规治疗的基础上加用丹参酮IIA磺酸钠注射液20 mg每日1次静点,7 d一个疗程,治疗2个疗程。治疗结束后,比较2组患者免疫因子及临床疗效。结果经治疗2组血清CRP及WBC均降低,与对照组比较,实验组CRP与WBC较低(P0.05);患者IL-4、IL-6及IL-8水平下降,与对照组比较,实验组IL-4、IL-6及IL-8水平较低(P0.05);CD3~+、CD4~+、及CD4~+/CD8~+含量升高,与对照组比较,实验组CD3~+、CD4~+、及CD4~+/CD8~+水平较高(P0.05),CD8~+含量无统计学差异(P0.05)。结论丹参酮IIA磺酸钠注射液能降低慢性支气管炎患者CRP含量,抑制炎症因子的产生,调节T淋巴细胞的免疫功能。     

甲硫氨酸维B1与丹参酮ⅡA磺酸钠对梗阻性黄疸大鼠血浆肿瘤坏死因子、肾功能及肾组织丙二醛与超氧化物歧化酶的影响

目的 观察梗阻性黄疸(OJ)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾功能、肾组织丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平变化及甲硫氨酸维B1(MVB1)与丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对OJ大鼠血浆TNF-α水平、肾功能、肾组织MDA与SOD变化的影响.方法 以大鼠胆总管结扎(BDL)为OJ模型,设立假手术组(Sham,n=5),将成功模型随机分为实验对照(EC)组、MVB1组、STS组及MVB1与STS联合(M-S)组,每组n=20,术后1d给BDL大鼠腹腔内注射相应剂量药物至13 d,采用放射免疫法测定BDL大鼠2、6、10、14 d血浆TNF-α、尿素氮(BUN)、Cr水平及14d肾组织MDA、SOD水平,观察死亡率与肾组织病理学改变.结果 Sham组血浆TNF-α、BUN、肌酐(Cr)与肾组织MDA、SOD分别为(0.91 ±0.18) μg/L、( 1.54±0.16) mmol/L、( 44.23±4.73) μmol/L、(4.54±0.46) nmol/ml、(182.16±12.10)U/ml,BDL后大鼠上述检测指标的变化差异有统计学意义(P＜0.01);与EC组比较,STS组对血浆TNF-α、BUN、Cr及肾组织MDA、SOD影响差异有统计学意义,MV B1组血浆TNF-α、BUN、Cr水平变化差异有统计学意义;MVB1与STS组比较,对血浆BUN、Cr及肾MDA、SOD水平影响差异有统计学意义;M-S组与MVB1、STS组比较,血浆TNF-α、BUN、Cr与肾组织MDA水平明显下降,SOD水平显著升高(P＜0.01).光镜下:BDL后大鼠肾小球充血,上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞增生,肾小管胆色素沉积,上皮片状坏死,间质炎细胞浸润,MVB1组、STS组、M-S组与EC组比较差异有统计学意义.结论 OJ大鼠血浆TNF-α与肾组织MDA水平进行性升高及SOD水平显著下降是导致肾功能损害的重要因素之一,MVB1和STS对OJ大鼠血浆TNF-α水平升高有抑制作用,STS可减少OJ时氧自由基损害作用,STS与MVB1联合应用表现出更有效的抗内毒素血症与改善肾组织缺血缺氧的作用.     

口腔黏膜下纤维性变的病因、致病机理、诊断与治疗

口腔黏膜下纤维性变是一种能形成瘢痕、组织纤维化的慢性疾病。流行病学研究显示,咀嚼槟榔是导致口腔黏膜下纤维性变的危险因素。在中国的口腔黏膜下纤维性变患者均有咀嚼槟榔的习惯。研究证实,嚼槟榔、吸烤烟和饮白酒可增加口腔黏膜下纤维性变的风险。口腔黏膜下纤维性变被广泛认为是一种口腔癌前病变,病理表现为慢性炎症、结缔组织内广泛的胶原纤维沉积、上皮固有层或其下结缔组织内的局部炎症改变。口腔黏膜下纤维性变的癌变发生率为7%~30%。口腔黏膜下纤维性变的治疗主要采用曲安奈德和丹参酮注射液行黏膜下局部注射,对改善患者的张口度及口腔黏膜的烧灼痛效果良好,其治疗总有效率可达93%。本文就口腔黏膜下纤维性变的病因、致病机理、诊断与治疗进行阐述,以供同道们临床参考之用。