检测痰脱落细胞p16基因甲基化对周围型肺癌的诊断价值

目的　探讨检测痰脱落细胞p16基因甲基化对周围型肺癌的诊断价值。方法　应用甲基化特异性PCR(methylation specificPCR ,MSP)对 5 0例周围型肺结节患者及 2 0例正常人痰脱落细胞p16基因甲基化改变进行检测 ,将检测结果与术后病理报告相对照。结果　周围型肺癌痰脱落细胞 p16MSP阳性率( 2 7/ 44 ,61.4%)明显高于良性周围型肺结节 ( 1/ 6,16.7%)及正常人 ( 3 / 2 0 ,15 .0 %) ( χ2 值分别为 4.2 81和11.869,P <0 .0 5 ) ,良性周围型肺结节 p16MSP阳性率与正常人无显著性差异 ( χ2 =0 .13 6,P >0 .0 5 )。鳞癌和腺癌患者痰脱落细胞 p16MSP阳性率无显著性差异 ( χ2 =3 .416,P >0 .0 5 )。如果以痰脱落细胞 p16MSP阳性作为判断肺结节恶性的标准 ,其诊断周围型肺癌的阳性预测值为 96.4%,阴性预测值 2 2 .7%,灵敏度 61.4%,特异度 83 .0 %。结论　检测痰脱落细胞 p16基因甲基化对周围型肺癌具有辅助诊断价值     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其预后意义

目的　探讨非小细胞肺癌组织中COX 2的表达情况及其与患者临床病理生理特征和预后的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 5 2例NSCLC组织中COX 2蛋白的表达情况。结果　 5 2例NSCLC组织中 2 5例 ( 4 8.1% )COX 2表达阳性。其中腺癌COX 2阳性表达率为 76.5 % ,明显高于鳞癌3 4.3 % (P <0 .0 1)。COX 2阳性表达率在T1+T2 期 ( 3 3 .3 % )显著低于T3 +T4期 ( 92 .3 % ) (P <0 .0 1) ,在临床Ⅰ +Ⅱ期 ( 2 8.1% )显著低于临床Ⅲ +Ⅳ期 ( 80 .0 % ) (P <0 .0 1)。有淋巴结转移者COX 2阳性表达率为83 .3 % ,而阴性者仅为 17.9% (P <0 .0 1)。另外 ,在生存期≤ 2年、>2但 <5年和≥ 5年三组之间COX 2阳性表达率亦有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　COX 2在NSCLC尤其是腺癌中呈过度表达 ,与NSCLC的侵袭性、淋巴结转移、临床分期和肺癌进展等生物学行为有密切关系。检测NSCLC组织中COX 2表达有助于预测患者预后。     

肺癌患者全线粒体DNA体细胞性突变检测

目的　检测肺癌患者线粒体DNA体细胞性突变并探讨它在肿瘤发生中的作用。方法　利用时相温度梯度凝胶电泳对 16例肺癌患者的肿瘤及相应癌旁组织全线粒体DNA进行突变筛查 ,然后直接测序明确突变并进行分析。结果　在 10例 ( 62 .5 % )患者中发现 2 9个体细胞性突变 ,其中 2个位于rRNA区( 6.90 % ) ,10个位于mRNA区 ( 3 4.48% ) ,17个位于高变D环区 ( 5 8.62 % )。检测到 2例肿瘤和 3例癌旁组织具有常见的 4977bp缺失突变。除np3 0 3～ 3 0 9位点具有长度不稳定外 ,未发现其它微卫星区域不稳定。结论　肺癌患者的线粒体DNA存在高频率的体细胞性突变。     

多种肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对肺癌的诊断价值

目的　研究多种肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对肺癌的诊断价值。方法　用该检测系统测定10 8例肺癌患者、48例肺良性病变患者和 14 5例正常人血清中 12种肿瘤标志物 (CA199,NSE ,CEA ,CA2 42 ,CA12 5 ,CA15 3 ,AFP ,ferritin ,free PSA ,PSA ,β HCG及HGH)的水平。 结果　肺癌组的芯片阳性率为 83 .3 3 %( 90 / 10 8) ,显著高于肺良性病变组 ( 5 2 .0 8% ,2 5 / 48)和健康组 ( 2 8.97% ,42 / 14 5 ) (P <0 .0 0 1) ;肺癌不同分期组间阳性率存在显著性差异 ,以Ⅳ期肺癌组阳性率最高 (P =0 .0 48) ,但不同病理类型肺癌组间无显著性差异(P =0 .5 19) ;不同分期之间CA199、CEA以及CA2 42血清水平存在显著性差异 (P =0 .0 41,P =0 .0 18和P =0 .0 0 2 ) ;CEA阳性率以腺癌组最高 ,与其它组织学类型肺癌比较无显著性差异 (P =0 .0 7) ;NSE阳性率以小细胞肺癌组最高 (P <0 .0 0 1) ;联合检测在提高诊断敏感性的同时 (P <0 .0 0 1) ,特异性有所下降 (P <0 .0 0 1)。结论　运用蛋白芯片联合检测多种血清肿瘤标志物可明显提高肺癌诊断的敏感性 ,同时对于确定其临床分期 ,鉴别病理类型以及监测疗效均有一定的意义。由于该法特异性及阳性预测值偏低 ,更适合于无明显症状的门诊患者和肺癌高危人群的筛查。     

环氧化酶-2抑制剂联合顺铂治疗肺癌的实验研究

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼米舒利(NIM)与化疗药顺铂(DDP)联合应用治疗肺癌的效应及可能机制。方法 应用MTT试验及流式细胞术分别检测NIM与DDP联用对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响，裸鼠移植瘤实验检测NIM与DDP联用对A549细胞成瘤性的影响。结果 在一定浓度范围内NIM、DDP均可抑制A549细胞的生长，其抑制作用呈量一效关系。NIM(25umol／L)与DDP合用可增强对A549细胞生长的抑制作用，DDP浓度≥1mg／L时二者有协同或相加作用。NIM及DDP可有效诱导A549细胞凋亡，联用后凋亡率显著增加。裸鼠移植瘤体内实验显示NIM与DDP均可抑制移植瘤生长，联用后抑瘤率显著增高。结论 NIM与DDP联用对A549细胞、肺癌移植瘤有显著的协同抗肿瘤效应，该作用可能是通讨增强对A549细胞增殖的抑制以及诱导其凋亡来实现的。     

反义端粒酶PNA对肺癌细胞株生长的体外抑制作用

目的　探讨反义端粒酶肽核酸 (PNA)片段对肺癌细胞株端粒酶活性及细胞株生长的抑制作用。方法　将人工合成的端粒酶反义PNA片段 ,应用脂质体转染法将反义端粒酶序列导入肺腺癌细胞株A5 49及小细胞癌细胞株NCI H44 6中 ,采用MTT法检测活细胞数 ,采用RT PCR ELLISA法检测端粒酶活性。结果　转染 72h后 ,A5 49、NCI H 44 6细胞株端粒酶活性 (A45 0值 )分别由 0 .5 82± 0 .0 3 9和 0 .5 71± 0 .0 43降低至 0 .2 94± 0 .0 48(P <0 .0 1)和 0 .2 76± 0 .0 5 1(P <0 .0 1) ;而两细胞株的活细胞数 (A5 80值 )分别由 0 .485± 0 .0 0 9和 0 .5 13± 0 .0 15降低至 0 .191± 0 .0 2 7(P <0 .0 1)和 0 .13 8± 0 .0 46(P <0 .0 1) ,细胞生长受到显著抑制。结论　反义端粒酶PNA片段具有抑制肺癌细胞株端粒酶活性的作用 ,并可抑制肺癌细胞的生长     

痰液沉渣切片和痰涂片检查诊断肺癌的比较性研究

目的　寻找更快捷准确的痰液检查肺癌癌细胞的方法。方法　对经手术切除病理确诊的 12 0例肺癌患者 ,进行痰液涂片和痰液沉渣切片两种方法检查癌细胞的比较性研究。结果　 ( 1) 12 0例肺癌患者痰涂片发现癌细胞 3 8例 ( 3 1.67%) ,而痰沉渣切片检出癌细胞 86例 ( 71.67%) (P <0 .0 0 1)。两种方法联合检出癌细胞 10 9例 ,检出率为 90 .83 %,显著优于单纯的痰沉渣切片法 (P <0 .0 0 1)。 ( 2 )痰沉渣切片HE染色能明确肺癌组织学类型的为 5 5 /86例 ( 63 .95 %) ,而痰涂片仅能分型 6/3 8例 ( 15 .79%) (P <0 .0 0 1)。 ( 3 )痰液沉渣切片可进一步作免疫组化染色 ,绝大部分HE染色不能分型的病例 ( 2 9/3 1)得以明确分型。结论　痰液沉渣切片方法简便、取材全面、癌细胞检出率高 ,并且能进行组织学分型 ,值得临床上推广应用     

介入化疗与保肢手术治疗软组织肉瘤

目的研究术前动脉介入化疗与手术治疗肢体软组织肉瘤。方法21例肢体软组织肉瘤，其中13例(62％)术前影像学显示肿瘤邻近大血管或骨骼侵犯，采用股动脉及肱动脉插管，化疗2—3周后，施行肿瘤切除及保留肢体功能的手术。结果介入化疗后病理检查，肿瘤有不同程度的坏死，体积缩小，周围水肿浸润带减少，肿瘤与邻近组织术中易分离，术后随访6—62个月，患肢功能基本正常。结论对四肢软组织肉瘤侵犯大血管、骨骼者，术前动脉介入化疗可提高切除率，降低局部复发及保存患肢。     

乳腺肿瘤基质金属蛋白酶2表达与肥大细胞的关系

[目的]探讨乳腺肿瘤中基质金属蛋白酶2(matrix meta]]oproteinase2,MMP-2)表达及其与肥大细胞浸润的关系.[方法]采用甲苯胺蓝染色显示55例良恶性乳腺肿瘤组织的肥大细胞,免疫组化EnVision法检测肿瘤细胞MMP-2以及类胰蛋白酶(tryptase)的表达.[结果]乳腺癌间质成纤维细胞MMP-2的反应程度明显高于癌细胞.浸润性小叶癌和浸润性导管癌MMP-2的阳性率达86.7%,明显高于恶性程度较低的黏液腺癌和髓样癌(20.0%)以及乳腺的良性肿瘤(13.3%).局部有转移的乳腺癌组织中MMP-2的表达程度明显高于无转移组.乳腺肿瘤间质中肥大细胞的数量以及tryptase的表达量与MMP-2相似,但是与MMP-2的表达量并无明显的相关性.[结论]MMP-2的表达是乳腺癌一个预后指标,而肥大细胞的增多可能是肿瘤纤维间质形成的相伴现象.     

癌性恶病质代谢的研究现状

恶病质是癌症病人死亡的常见原因之一。与单纯性饥饿引起的营养不良不同．它的主要代谢改变是葡萄糖合成率的变化，糖异生、糖酵解增加，脂肪动员和氧化加速．蛋白质合成减少。