益气解毒方阻断气虚染毒大鼠鼻咽上皮细胞癌变的研究

目的探讨益气解毒方调节NF-κB途径阻断气虚染毒大鼠鼻咽癌变的影响。方法大鼠腹腔注射二亚硝基哌嗪（DNP）和佛波醇酯（TPA）,同时进行力竭游泳,诱导大鼠诱发鼻咽癌变模型,予以益气解毒方干预,定期分批处死大鼠,取鼻咽组织做病理检测,免疫组织化学SABC法检测蛋白表达。结果在诱发鼻咽癌变进程的单纯性增生阶段,与模型组比较,益气解毒方组和维甲酸组大鼠鼻咽上皮细胞的NF-κB p65和IκBα蛋白表达活性均无统计学意义,但在异型增生阶段,益气解毒方组对鼻咽上皮细胞的NF-κB p65蛋白表达活性显著低于模型组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而IκBα蛋白表达活性显著高于模型组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论益气解毒方能够有效阻断气虚染毒大鼠鼻咽上皮细胞癌变进程,其作用与其有效调节NF-κB途径关键基因NF-κBp65和IκBα的蛋白表达密切相关。     

肠炎愈片对大鼠溃疡性结肠炎血清白介素-2、一氧化氮的影响研究

目的观察肠炎愈片对大鼠慢性溃疡性结肠炎血清白介素-2(IL-2)、一氧化氮(NO)的影响。方法用免疫法建立大鼠慢性溃疡性结肠炎模型,将造模后的大鼠随机分为模型组、肠炎愈片高、中、低剂量组、补脾益肠丸组、柳氮磺吡啶组6组,另设正常对照组,共7组。观察肠道形态和组织学改变,采用ELISA法测定血清中IL-2、检测用药后血清NO的含量。结果与模型组比较,肠炎愈片各剂量组血清IL-2含量升高(P<0.05);肠炎愈片高、中剂量组血清NO含量显著低于模型组(P<0.01)。肠炎愈片高、中、低剂量组形态和组织学损伤评分明显下降(P<0.05)。结论肠炎愈片各剂量组治疗UC的机制可能与其恢复提高IL-2水平,从而使Th1/Th2的细胞因子恢复平衡有关;减少NO的生成亦是肠炎愈片治疗UC的作用机制之一。     

薄层扫描法测定闽产泽泻中泽泻醇B的含量

为确立泽泻中泽泻醇B的测定方法，采用制备泽泻中主要成分泽泻醇B的标准溶液，薄层色谱分离后，进行光密度扫描测定，结果显示样品中泽泻B含量分别为0．1036％、0．1050％、0．2245％、0．3157％，在1．5h内稳定，回收率101．3％，说明薄层扫描法灵敏、专属，重现性好，简便易行。     

基于网络药理学及生物信息学研究骨碎补-淫羊藿治疗骨质疏松的作用机制

目的 基于网络药理学和生物信息学探讨"骨碎补-淫羊藿"治疗骨质疏松的分子机制,为骨质疏松治疗提供新的靶点.方法 通过TCMSP数据库筛选"骨碎补-淫羊藿"的活性成分,联合UniProt数据库预测其调控靶点,并根据GEO数据库预测治疗骨质疏松的靶点.借助R语言获取治疗骨质疏松的有效靶点,并构建"药物-成分-靶点-通路"网...     

泽泻对肝硬化门脉高压血流动力学影响的临床研究

为探讨泽泻对肝硬化门脉高压患者血流动力学影响,观察肝硬化患者在服用泽泻前后门静脉系统血流动力学的变化;记录用药前后不同时期患者尿量,并采集静脉血,利用生化及放免方法检测肾功能及血浆醛固酮水平。发现泽泻治疗10天后患者尿量显著增多(P<0.05),20天后门静脉血流量明显减少(P<0.05),而患者内生肌酐清除率、血浆醛固酮水平无明显差异。认为泽泻能有效减少门静脉血流量,降低门脉压力。对肾功能无影响,无毒副作用。     

羟基磷灰石／骨碎补复合材料修复骨缺损的实验研究

目的：研究羟基磷灰石／骨碎补复合材料修复骨缺损的效果。方法：大白兔双侧下颌骨形成人工骨缺损,植入羟基磷灰石／骨碎补复合材料及对照材料。进行X线片、组织学、扫描电镜等方法观察,结果进行比较。结果：修复区密度,4、8、12、16周密度逐渐减小．存在显著性差异（P〈0．01）。组织学观察,随时间延长新骨呈渐进性成熟,扫描电镜观察也证实了新生骨呈渐进性成熟过程。实验组骨缺损修复程度优于各对照组材料。结论：羟基磷灰石／骨碎补复合材料有明显促进骨缺损修复的作用。     

骨碎补总黄酮与淫羊藿苷对人骨髓基质干细胞增殖及蛋白表达的影响

目的：观察骨碎补总黄酮与淫羊藿苷对人骨髓基质干细胞增殖及蛋白表达的影响。方法：采用人骨髓基质干细胞单独培养,按照干预药物浓度（mmol·L－1）分为：骨碎补总黄酮10－4 mmol·L－1组、10－6 mmol·L－1组、10－8 mmol·L－1组和淫羊藿苷10－4 mmol·L－1组、10－6 mmol·L－1组、10－8 mmol·L－1组。运用噻唑蓝比色法（MTT法）,分别在实验第1天、第3天、第5天、第7天时观察其增殖情况。同时,运用蛋白免疫印迹方法（in-cell western blot）分别测定人骨髓基质干细胞培养时骨源性碱性磷酸酶蛋白的表达情况。采用一般线性模型的重复测量方差分析比较不同状态下细胞增殖能力和蛋白表达的差异性。结果：药物作用第5天,骨碎补总黄酮10－6 mmol·L－1、10－8 mmol·L－1组和淫羊藿苷10－4 mmol·L－1、10－6 mmol·L－1、10－8 mmol·L－1组增殖能力优于对照组,与对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0．05）。在药物作用于人骨髓基质干细胞第9天时,骨碎补总黄酮10－6 mmol·L－1组、淫羊藿苷10－6 mmol·L－1组骨源性碱性磷酸酶的表达量是优于对照组的,但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：骨碎补总黄酮、淫羊藿苷可以促进人骨髓基质干细胞的增殖,10－6 mmol·L－1的骨碎补总黄酮、淫羊藿苷对BALP表达无显著影响。     

中药双黄补对体外培养人牙周膜细胞增殖活性的影响

背景：目前的研究大多为单味中药或单一中药成分对体外培养人牙周膜细胞的影响,而中药组方提取液对体外培养细胞影响的研究较少。 目的：观察中药双黄补对体外培养的人牙周膜细胞增殖活性的影响。 设计、时间及地点：对比观察实验,于2008-11/2009-02 在河北医科大学第四医院科研中心完成。 材料：人牙周膜细胞组织选自河北医科大学第四医院口腔科要求手术拔除的埋伏多生牙者。黄连、黄芩、骨碎补均购自河北医科大学第四医院中药房。 方法：采用组织块法体外培养人牙周膜细胞。水提醇沉法制备双黄补提取液。以每 1 mL药液含生药 1 g加入体积分数20%的胎牛血清培养液,稀释成质量浓度为10,25,50,100,150,200,250,500,750,1 000 mg/L,分别作用于体外培养的人牙周膜细胞,以不加双黄补提取液的培养细胞为对照。 主要观察指标：采用四甲基偶氮唑蓝法测定培养细胞增殖活性的变化,应用流式细胞术检测100 mg/L的双黄补提取液对牙周膜细胞周期的变化和对成纤维细胞生长因子18水平的影响。 结果：双黄补对人牙周膜细胞的增殖活性的影响存在质量浓度和时间效应,各质量浓度双黄补均能促进体外培养人牙周膜细胞的增殖活性,其中以100 mg/L质量浓度促增殖活性作用最明显(P < 0.01),相同质量浓度不同作用时间对细胞促增殖活性作用也不同,以48 h作用最明显(P < 0.05)。与对照组相比,100 mg/L的双黄补促进牙周膜细胞成纤维细胞生长因子18水平增高,S期和G2M期细胞数目增多,在48 h最明显。 结论：中药双黄补可增强人牙周膜细胞的增殖活性,具有明显的浓度效应和时间效应。     

黄连联合益生菌改善去卵巢肥胖大鼠左心功能的研究

目的用黄连、二甲双胍、益生菌等对去卵巢肥胖大鼠模型进行干预,观察干预后模型大鼠的代谢指标、左心功能的变化,探讨黄连联合益生菌对去卵巢大鼠的体重、代谢有关指标、左心功能等的作用和可能机制。 方法用40只雌性大鼠,分5组,去双侧卵巢手术后高脂饮食诱导建立去卵巢肥胖大鼠动物模型。分别用二甲双胍、益生菌、灭菌去离子水、黄连联合益生菌灌胃6周（假手术高脂喂养灭菌去离子水灌胃组：缩写为HFSS;去卵巢手术高脂喂养灭菌去离子水灌胃组：缩写为HFOS;去卵巢手术高脂喂养黄连益生菌合剂灌胃组：缩写为HFOH;去卵巢手术高脂喂养二甲双胍灌胃组：缩写为HFOM;去卵巢手术高脂喂养益生菌灌胃组：缩写为HFOB）。测量各组大鼠试验前后的体重,Lee指数;用床边超声心动图测定各组左心功能;处死后测量各组心脏等内脏重量。 结果去卵巢手术术后高脂喂养4周后,去卵巢手术组和假手术组的大鼠体重出现差异（P<0.05）;继续高脂喂养并同时灌胃干预6周后,即术后高脂喂养第10周,各组体重均有明显增加,HFOH组体重增加最慢,HFOM组和HFOB组体重增长较慢,HFOS组体重增长最快;各组大鼠的Lee指数较第1周均有增加,其中最明显的是HFOS组和HFOB组;超声心动图检查显示,HFOH组左心功能指标LVDS和LVESV较HFOS组有明显下降,EF、FS较HFOS组有明显上升;术后高脂喂养第12周处死大鼠称量内脏器官显示,HFOH组的心脏重量最小。 结论黄连、二甲双胍、益生菌对去卵巢高脂饮食诱导肥胖大鼠均有抑制体重快速增加和改善Lee指数增长的作用。其中,黄连联合益生菌干预后,去卵巢肥胖大鼠的左心功能指标改善作用最明显,心脏重量最小。     

甘肃金塔甘草5种微量元素含量比较研究

目的:对甘肃金塔产野生与栽培甘草中所含5种微量元素进行比较研究.方法:火焰原子吸收法.结果:甘肃金塔甘草5种微量元素含量由高到低依次为Ca、Mg、Fe、Zn、Cu;不同品种、年限的野生与栽培品微量元素含量差异较大.结论:微量元素的含量对药材的质量评价与控制有一定的参考价值;金塔黄甘草品质较优,建议加强对黄甘草优质种苗堵育、质量控制等综合利用研究.