窒息性毒（战）剂中毒损伤防治研究进展

本文从窒息性毒剂的危害特点与一般临床表现及中毒后的预后规律总结概述了窒息性毒剂的总体发展态势,通过归纳典型窒息性战剂——光气的中毒背景、病理改变,探讨光气中毒机制和防护措施的研究进展,将有利于认识窒息性毒剂在化学损伤中的重要地位,推动建立新的军事医学研究模式,深入研究其防治措施,打造防化医学新前沿。     

群体光气吸入中毒患者的急救与应对管理

目的 探讨群体光气吸入中毒患者的急救与应对管理方法.方法 迅速启动医疗应急预案及紧急状态下的人力资源调配方案;做好急诊初诊处理和正常医疗工作;早期实施心理干预.结果 23例中毒患者均痊愈出院,无并发症发生.结论 落实快速、高效、有序的应急救治预案及流程,实施统一式应急处理策略是抢救成功的关键.     

成批急性光气中毒患者的抢救及护理管理

光气(phosgene,COCL)属高毒类刺激气体,毒性比氯气大10倍,有一种霉草和烂苹果味,遇水缓慢分解成二碳和盐酸,是合成多种化工产品的原料,广泛用于农药、染料、塑料等生产领域,常因防护不当或意外泄漏发生人员中毒.光气毒作用主要是呼吸系统的损害,其临床特点是迟发性肺水肿,甚至发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS),尚无特效治疗方法,病死率较高[1 2].2010年5月,我市某化工厂发生一起因生产固体光气(俗称三光气)泄漏而导致18例生产工人发生群体急性中毒事件.我院急诊科立即启动应急抢救预案,组织有效的救治,9～22 d内所有患者康复出院.现将该批光气中毒患者救治及护理管理的情况报告如下.     

小鼠PMN的耗竭对光气所致急性肺损伤的影响

目的:探讨中性粒细胞在光气中毒肺损伤中的作用.方法:80只雄性昆明小鼠随机分为4组.环磷酰胺组与环磷酰胺/光气组腹腔注射环磷酰胺,对照组与光气组ip生理盐水;3 d后染毒.每组10只观察死亡率,另10只4 h后断头处死,采血取肝肺,肺测湿干比和髓过氧化物酶(MPO)活性,血清测丙二醛(MDA).结果:对照组与光气组相比,肺MPO活力差异非常显著(P<0.001).环磷酰胺/光气组与光气组相比,死亡率差异非常显著(P<0.01),湿干比和肺MPO活性均差异显著(P<0.05),血清MDA虽然降低但不显著.结论:光气中毒后肺MPO活性显著增加,提示肺部有明显的PMN聚集,耗竭PMN后可以缓解光气中毒后肺损伤的程度.     

光气致小鼠肺组织细胞凋亡相关基因的表达

目的：研究光气染毒肺水肿小鼠肺组织Bax、c-Fos、c-Jun、Caspase-3和Fas的表达。方法：10只BALB/c小鼠随机分为对照组和光气染毒组,每组5只。正常对照组以空气为对照,染毒组小鼠给予11.9 mg/L的光气,染毒时间为5 min。染毒后4 h,取小鼠肺脏,用4%的多聚甲醛固定。原位杂交和免疫组化测定肺组织Bax、c-Fos、c-Jun,Caspase-3和Fas的表达。Westen blot测定Fas蛋白的表达。结果：光气染毒组肺水肿小鼠肺组织Bax、c-Fos、c-Jun、Caspase-3和Fas基因的表达较对照组明显增高（P〈0.05）,且Fas蛋白的表达也升高（P〈0.05）。结论：光气可能通过Fas/FasL通路诱导肺上皮细胞发生凋亡。     

Radiosynthesis of (S)‐5‐methoxymethyl‐3‐[6‐(4,4,4‐trifluorobutoxy)benzo[d]isoxazol‐3‐yl] oxazolidin‐2‐[11C]one ([11C]SL25.1188), a novel radioligand for imaging monoamine oxidase‐B with PET

Within a novel series of 2‐oxazolidinones developed in the past by Sanofi‐Synthélabo, SL25.1188 ((S)‐5‐methoxymethyl‐3‐[6‐(4,4,4‐trifluorobutoxy)benzo[d]isoxazol‐3‐yl]oxazolidin‐2‐one), a compound that inhibits selectively and competitively MAO‐B in human and rat brain (Ki values of 2.9 and 8.5 nM for MAO‐B, respectively, and ED_{50 (rat)}: 0.6 mg/kg p.o.), was considered an appropriate candidate for imaging this enzyme with positron emission tomography. SL25.1188 was labelled with carbon‐11 (T_1/2: 20.38 min) in one chemical step using the following process: (i) reaction of [¹¹C]phosgene with the corresponding ring‐opened precursor (1.2–2.5 mg) at 100°C for 2 min in dichloromethane (0.5 mL) followed by (ii) concentration to dryness of the reaction mixture and finally (iii) semi‐preparative HPLC purification on a Waters Symmetry^® C18. A total of 300–500 MBq of [¹¹C]SL25.1188 (>95% chemically and radiochemically pure) could be obtained within 30–32 min (Sep‐pak‐based formulation included) with specific radioactivities ranging from 50 to 70 GBq/µmol (3.5–7% decay‐corrected radiochemical yield, based on starting [¹¹C]CH₄). Copyright © 2008 John Wiley & Sons, Ltd.     

光气致小鼠肺脏细胞DNA损伤和凋亡

目的研究光气致BALB/c小鼠肺水肿模型的肺脏的DNA损伤和凋亡。方法26只二级BALB/C小鼠,雄性,随机分为正常对照组和染毒组,各13只。正常对照组小鼠给予空气,染毒组小鼠给予11·9mg/L剂量的光气,时间均为5min,染毒后4h,比较2组小鼠肺脏的湿干比、病理学变化,单细胞凝胶电泳测定2组肺Ⅱ型细胞DNA损伤情况及对小鼠肺脏进行DNA琼脂糖凝胶电泳。结果11·9mg/L的光气染毒5min,小鼠肺脏湿干比(6·42±1·00)比正常对照组(4·25±0·47)显著增加(P<0·05);光镜下观察肺组织可见肺水肿发生;单细胞凝胶电泳法测定染毒组肺Ⅱ型细胞的尾长、尾部DNA、尾距均显著高于正常对照组(P<0·001);DNA琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯状样改变。结论光气染毒可造成小鼠肺水肿,引起肺Ⅱ型细胞发生DNA损伤和肺脏细胞凋亡。     

一起光气等有毒物质泄漏事故分析

目的 分析一起光气等化合物泄漏事故的原因、危害程度以及抢救危重病人成功经验.方法 通过现场调查,危重病人抢救的全过程病例分析,以及其他接触者的系统观察分析.结果 该次事故共有561人受毒物泄漏污染影响,经按GBZ 29-2002《职业性急性光气中毒诊断标准》诊断,急性光气重度中毒2例（死亡1例）、中度中毒1例、轻度中毒18例、刺激反应10例,另有14例医护人员因受固体光气污染出现刺激反应.结论该次毒气泄漏事故主要毒物是光气和固体光气,由于抢救及时,处理得当,没有造成严重后果.     

A review of the mutagenicity of chloroform

Although chloroform (CHCl3) is metabolized in vivo and in vitro to a substance that covalently interacts with protein and lipid, its potential for binding to DNA is low. In addition, most of the assays for genotoxicity are negative. However, many of the genotoxicity results are inconclusive because of inadequacies in the experimental protocols. The types of genotoxicity tests this report is based on include bacterial, yeast, host-mediated, Drosophila sex-linked recessive lethal, mammalian cell mutagenicity, sperm head abnormality, cytogenetic, and DNA damage. On the basis of presently available information, no definitive conclusion on the mutagenic potential of CHCl3 can be reached.     

基质金属蛋白酶-9在大鼠光气吸入性肺损伤中的作用

[目的]研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在大鼠光气吸入性肺损伤中的作用机制。[方法]利用三光气在N，N-二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法，染毒柜内通入浓度为8．33mg／L的光气。40只SD大鼠随机分为染毒2、4、6、8h组和空气对照组。测定肺组织湿干比和支气管肺泡灌洗液中蛋白含量并观察肺组织病理学改变，免疫组化方法测定肺组织中MMP-9的含量。[结果]MMP-9在大鼠光气吸入性肺损伤的模型中表达较对照组明显增加（P〈0．05），并与观察时间延长、肺损伤的加重有相关性。[结论]MMP-9在光气吸入性肺损伤时表达增加，并发挥加重肺损伤的作用。