蒲黄总黄酮对3T3-L1脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体家族mRNA基因表达的影响

目的：观察蒲黄总黄酮（Pollen Typhae total flavones．PTF）对脂肪细胞糖脂代谢和过氧化物酶体增生物激活受体（peroxisome proliferator—activated receptor，PPAR）家族基因表达的影响，并分析其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法：蒲黄总黄酮干预3T3-L1脂肪细胞，实时定量荧光多聚酶联反应检测脂肪细胞分化相关基因PPAR家族。包括PPARα、PPARγ和PPARβ／δmRNA的表达。结果：蒲黄总黄酮可上调PPARα、PPARγmRNA的表达，下调PPARβ／δmRNA的表达，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：蒲黄总黄酮可能通过提高3T3-L1脂肪细胞PPARα和PPARγmRNA的表达改善胰岛素抵抗。     

疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠血清性激素及ER、PR表达的影响

目的 通过观察中药疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的影响,探讨疏肝健脾方防治乳腺增生病的机制.方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、小剂量药物组、大剂量药物组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,分别灌服三苯氧胺、大小剂量疏肝健脾方煎液,观察大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的变化.结果 疏肝健脾方能够可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,降低乳腺增生大鼠血清雌二醇(E2)、垂体促乳素(PRL)含量,升高孕激素(P)、睾酮(T)含量,部分升高FSH和LH的含量.明显抑制ER、PR的阳性表达强度.结论 疏肝健脾方可通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.     

2型糖尿病患者血清esRAGE水平及相关因素研究

目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者血清内源性分泌型糖基化终产物受体(esRAGE)水平及其与相关因素的关系.方法 用酶联免疫法测定60例T2DM患者(其中30例并发颈动脉粥样硬化)和28名正常对照者血清esRAGE浓度,并检测其他临床指标.结果 T2DM并发颈动脉粥样硬化组血清esRAGE浓度较无颈动脉粥样硬化组及正常对照组显著降低,差异有高度统计学意义(P<0.01);T2DM无颈动脉粥样硬化组较正常对照组亦显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析显示,esRAGE与年龄及代谢综合征的组成因素包括糖化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白、收缩压、体质量指数成负相关(P<0.01).多元线性逐步回归分析显示,年龄、总胆固醇、糖化血红蛋白、体质量指数与esRAGE成独立负相关(P<0.05).结论 esRAGE可能是糖尿病动脉粥样硬化及代谢综合征的潜在保护因素.     

运动对高脂血症大鼠肝脏胰岛素受体底物-2表达的影响

目的观察高脂血症大鼠运动后肝脏胰岛素受体底物-2(IRS-2)的变化,探讨IRS-2在运动改善大鼠糖脂代谢中的作用。方法将26只Wistar大鼠分为正常对照组(9只)、高脂膳食组(9只)和高脂膳食 60 min运动组(运动组,8只)。测定各组大鼠肝脏IRS-2 mRNA及蛋白表达的变化。结果①高脂膳食组的三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)显著高于正常对照组和运动组(P值均<0.05),运动组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于高脂膳食组(P<0.05)。②高脂膳食组大鼠肝脏IRS-2 mRNA及蛋白表达水平显著低于正常对照组和运动组(P值分别<0.01、0.05)。结论高脂饮食在导致大鼠血糖、血脂代谢异常的同时,能降低大鼠肝脏IRS-2的表达,而运动能够增加大鼠肝脏IRS-2的表达,运动对血糖和血脂的改善作用可能与IRS-2的表达增加有关。     

吗啡对体外培养人子宫平滑肌细胞ER mRNA表达的影响

目的 研究吗啡对体外培养的人正常子宫平滑肌细胞雌激素受体信使核糖核酸(estrogen receptor mRNA,ERmRNA)表达的影响. 方法 体外培养人正常子宫平滑肌细胞,免疫细胞化学的方法进行鉴定,然后将培养细胞随机分为5组:空白对照组,1×10-7mol/L吗啡组,1×10-6mol/L吗啡组,1×10-5mol/L吗啡组,1×10-4mol/L吗啡组.通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定各实验组子宫平滑肌细胞ER mRNA的表达水平. 结果 不同浓度的吗啡组与对照组平滑肌细胞ER mRNA表达相比差异有统计学意义(P<0.05);在吗啡组平滑肌细胞ER mRNA的表达呈剂量依赖性降低,细胞mRNA表达量与吗啡浓度之间存在负相关. 结论 外源性阿片类药物吗啡可抑制平滑肌细胞雌激素受体ER mRNA的表达.     

多囊卵巢综合征患者早期流产与子宫内膜雌孕激素受体的关系

OBJECTIVE: To explore the relationship between the spontaneous abortion and changes of estrogen receptors (ER) and progesterone receptors (PR) in the endometria of patients with polycystic ovary syndrome (PCOS). METHODS: Thirty-two patients who suffered PCOS combined with infertilitas feminis were enrolled in a experimental group,and 20 patients with tubal infertilitas feminis having the corresponding time period as a control group. The expressions of ER and PR in the endometria were observed by pathological examination and immunohistochemical staining. RESULTS: The expressions of ER and PR in the glands and interstitium of endometrial in the PCOS group were significantly lower than those of the tubal infertilitas feminis group (P=0.004,P=0.001). The expressions of ER and PR in the PCOS group in the glands organ and interstitium of endometrial among 3 different periods were not significantly different (P>0.05). The expressions of ER in the glands of endometrium in the spontaneous abortion group were significantly lower than those of the non-spontaneous abortion group (P=0.02), but there was no statistical difference between the two groups in the interstitium of endometria (P>0.05). The expression of PR in the glands interstitium of endometria showed no statistical difference between the spontaneous abortion group and the non-spontaneous abortion group (P>0.05). CONCLUSION: The decrease of ER and PR of endometrial in the PCOS patients, may be a reason for spontaneous abortion, and the cyclical irregularity of ER and PR in the PCOS patients is another cause of spontaneous abortion.     

瘦素与损伤修复

瘦素自1994年被发现以来,其生理作用得到广泛的研究。瘦素通过炎性细胞因子的作用发挥抗炎效应,调控机体在损伤过程中出现的严重能量代谢障碍和失控炎性反应。近年的研究表明,机体许多组织器官都表达瘦素受体,瘦素通过与其结合对多种器官发挥效应,尤其在机体的损伤修复中发挥重要的作用。通过阐述瘦素的信号转导途径及其在各器官损伤中的作用机制,对瘦素与损伤修复进行综述。     

糖皮质激素诱导肿瘤细胞抗凋亡的信号转导通路

糖皮质激素(如地塞米松)对大多数非实体性肿瘤(如淋巴瘤)具有促凋亡和抗增殖的作用而被广泛应用于肿瘤的治疗。另有研究表明,地塞米松联合细胞毒药物治疗实体瘤,可诱导起源于上皮组织的多种恶性肿瘤对化疗药物介导的细胞凋亡产生抵抗而影响疗效。因此,抗肿瘤药物联合糖皮质激素治疗实体肿瘤日渐引起临床工作者的关注。糖皮质激素诱导实体肿瘤细胞抗凋亡的作用与细胞类型有关,其分子机制与功能性糖皮质激素受体介导的细胞信号转导通路相关。现对糖皮质激素诱导肿瘤细胞抗凋亡作用的信号转导通路进行综述。     

肝细胞生长因子对子宫内膜癌细胞增殖影响的实验研究

目的观察肝细胞生长因子(HGF)对子宫内膜癌细胞HEC-2B增殖的影响及子宫内膜癌细胞HEC-2B中HGF受体C-met的表达,了解HGF对子宫内膜癌细胞的作用及其机制。方法体外培养人子宫内膜癌细胞HEC-2B,用RT-PCR的方法检测HEC-2B中HGF受体C-met有表达。对HEC-2B进行24 h血清饥饿后用不同剂量的HGF作用于HEC-2B。用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)分析细胞的增殖力,用流式细胞仪检测细胞的增殖周期。结果C-met在HEC-2B细胞中稳定表达,HGF促进细胞的增殖,并在一定的范围内有剂量依赖关系,各处理组与对照组相比,P<0.05。当HGF浓度达到60 ng.mL-1时,增殖水平较对照上调约1.9倍。结论HGF/C-met能够在体外促进子宫内膜癌细胞的增殖。     

糖皮质激素受体在白血病CYP3A5耐药中的信号转导作用

目的 探讨糖皮质激素受体在白血病CYP3A5耐药中的信号转导作用. 方法 采用DNA重组技术构建ptracer-hGR重组质粒,并用报告基因检测方法研究糖皮质激素受体对CYP3A5药物代谢酶转录、表达调控中的信号转导作用. 结果 菌落PCR及测序证实成功构建ptracer-hGR重组质粒.经阿糖胞苷、甲氨蝶呤和长春新碱三种化疗药物加药后共转染ptracer-hGR质粒的实验组荧光素酶相对活性显著高于单纯转染CYP3A5报告基因质粒的对照组,差异具有统计学意义(P=0.0362、0.0034和0.0164);而卡铂和米托蒽醌加药后,荧光素酶相对活性无明显增高趋势. 结论 阿糖胞苷、甲氨蝶呤和长春新碱三种化疗药物可能通过激活糖皮质激素受体这一信号途径而上调CYP3A5 mRNA的转录.