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21.
Involvement of CDK4, pRB, and E2F1 in ginsenoside Rg_1 protecting rat cortical neurons from β-amyloid-induced apoptosis 总被引:2,自引:0,他引:2
CHEN Xiao-Chun CHEN Li-Min ZHU Yuan-Gui FANG Fang ZHOU Yi-Can ZHAO Chao-Hui Fujian Institute of Geriatrics Union Hospital Fujian Medical University Fuzhou China 《Acta pharmacologica Sinica》2003,(12)
AIM: To explore the possible mechanism of β-amyloid (Aβ)-induced apoptosis in rat cortical neurons and the protective effect of ginsenoside Rg_1. METHODS: AO-EB staining was used to quantify the apoptotic cells. DNA fragmentation was observed by gel electrophoresis. The levels of cyclin-dependent kinases-4 (CDK4) and phosphorylated pRB were detected by Western blot. RT-PCR was used to examine the expression of E2FI mRNA. RESULTS: Treatment with Aβ_(1-40) at the concentration of 20, 40, 80 mg/L for 48 h induced rat cortical neuron poptosis from 12.5%±1.5%(control) to 22.3%±1.4%, 38.8%±1.3%, 36.7%±1.4%, respectively. Pretreatment with Rg_1 at the dose of 0.5, 1, 2, 4, 8, 16 μmol/L for 24 h, then treatment with Aβ_(1-40)40 mg/L for 24 h, the percentage of apoptotic neurons decreased from 38.8%±1.3% to 14.5%±1.3%, 13.3%±1.0%, 11.6%±0.29%, 11.8%±1.0%, 6.2%±0.8%, 5.8%±0.8%, respectively. After treatment with Aβ_(1-40)40 mg/L for 24 h, there were transient increases in CD 相似文献
22.
牛膝中酸性三萜皂苷成分的分离与鉴定 总被引:6,自引:2,他引:6
目的研究中药牛膝中的三萜皂苷类成分.方法采用大孔树脂、硅胶、ODS柱色谱分离纯化,经理化常数、光谱学方法鉴定结构.结果分离得到了6个化合物,鉴定了其中的两个,结构分别为3-O-[2′-O-β-D-吡喃葡萄糖基-3′-O-(2″-羟基-1″-羧乙氧基羧丙基)]-β-D-葡萄糖醛酸基齐墩果酸-28-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(牛膝皂苷Ⅰ)和齐墩果酸3-O-[3′-O-(2″-羟基-1″-羧乙氧基羧丙基)]-β-D-葡萄糖醛酸苷(牛膝皂苷Ⅱ).结论牛膝皂苷Ⅰ和Ⅱ均为首次从牛膝中得到. 相似文献
23.
三七总皂苷抗大鼠心肌肥大的作用及其神经机制 总被引:17,自引:3,他引:17
目的 探讨三七总皂苷 (PNS)抗腹主动脉缩窄大鼠压力超负荷性心肌肥大的神经机制。方法 ①用腹主动脉缩窄法建立心肌肥大模型 ,将大鼠分为假手术对照组、腹主动脉缩窄组及低、中、高剂量组 ,3个剂量组分别每日腹腔注射5 0、10 0和 15 0mgPNS·kg-1。 3wk后处死大鼠检测全心重量/体重 (HW/BW )、左室重量指数 (LVI) ,左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径 (MD)。②细胞内生物电记录技术观察PNS对大鼠星状神经节 (SG)的快兴奋性突触后电位 (f EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响。结果 ①高剂量组的HW /BW、LVI及MD显著低于缩窄组 ,P <0 0 1;中剂量组与缩窄组比较MD显著降低 ,P <0 0 5 ;低剂量组与缩窄组比较 ,HW/BW ,LVI和MD三项指标均无显著的变化。②PNS在 0 10~ 0 16g·L-1浓度范围内可使大鼠星状神经节f EPSP可逆性减小 ,PNS还可拮抗高钙对f EPSP的易化作用 ,但对膜电位、膜电阻及外源性ACh引起的膜除极反应无显著的影响。结论 PNS对f EPSP的抑制可能是其抗压力超负荷性心肌肥大的神经机制 ,而抑制作用则是通过突触前机制产生 ,且与拮抗Ca2 + 内流有关。 相似文献
24.
目的:制取20(S)-原人参二醇组皂苷并将其转化制备杭癌活性单体20 (S)-人参皂苷-Rh2。方法:以国产西洋参茎叶总皂苷为原料,通过萃取法制备20(S)-原人参二醇组皂苷;将20 (S)-原人参二醇组皂苷碱催化水解后,经柱层析分离纯化制备20(S)-人参皂苷-Rh2。结果:20(S)-原人参二醇组皂苷收率为41.5%,其转化成20(S)-人参皂苷-Rh2的转化率为9.64%.结论:制取方法简便,收率较高。 相似文献
25.
三七皂甙对脑组织血液供应和能量代谢的影响 总被引:57,自引:0,他引:57
目的研究三七皂甙(PNS)对脑组织血液供应和能量代谢的影响。方法采用激光多普勒流量仪动态监测软脑膜微循环的变化以及反相高效液相法测定脑组织中高能磷酸化合物的含量。结果PNS25、50mgkg-1iv明显扩张麻醉小鼠软脑膜微血管,增加局部血流量,加快血流速度;但对结扎双侧颈总动脉引起的脑血流量的减少没有作用。PNS(50、100mgkg-1ip,×3d)明显延缓缺血组织ATP的分解,改善能量负荷。结论PNS可通过增加组织血液供应改善能量代谢,从而保护脑组织。 相似文献
26.
人参二醇组皂甙对大鼠皮层神经元钙通道的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究人参二醇组皂甙(PDS)对大鼠大脑皮层神经元膜L-型钙通道单通道电活动的影响。方法急性分离大鼠皮层神经元和细胞贴附膜片钳技术。结果PDS(1.5gL-1)可明显缩短大鼠皮层神经元L-型钙通道的平均开放时间,延长其平均关闭时间,降低其开放概率,而对该通道的电流幅值无明显影响,其作用与经典钙通道阻断剂vera-pamil相似但较弱。结论PDS对大鼠皮层神经元L-型通道有明显阻滞作用。 相似文献
27.
28.
目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)伍用三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对Aβ-淀粉肽25-35(beta-amyloid peptide25-35,β-AP25-35)大鼠侧脑室注射空间学习和记忆障碍的影响.方法取经跳台法和八臂迷宫法筛选的正常大鼠采用侧脑室注射β-AP25-35,制成阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型,应用跳台法和八臂电迷宫法判断给药前后大鼠的空间学习和记忆能力;采用化学比色法测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性.结果与溶剂组大鼠相比,模型大鼠八臂电迷宫错误次数明显增加(P<0.05),跳台学习和记忆错误次数明显增加(P<0.01).大鼠造模前后连续ig ICA+PNS 5+40,10+80mg/kg 21d后,模型大鼠上述行为学指标得到明显改善(P<0.05),脑组织AchE活性降低(P<0.05).结论 ICA伍用PNS(5+40,10+80mg/kg)对β-AP25-35侧脑室注射所致大鼠空间学习和记忆障碍有显著的预防和治疗作用,该作用与降低脑组织中AchE活性呈相关性. 相似文献
29.
目的:观察三七总苷对进展性脑梗死的疗效及安全性.方法:640例起病24h内的急性脑梗死患者随机分为两组.对照组320例采用常规治疗,根据病情应用20%甘露醇、706代血浆、舒血宁、川芎嗪、维脑路通、胞磷胆碱、尼莫地平、阿司匹林等,试验组320例在常规治疗基础上给以三七总苷0.4~0.8 g加入氯化钠注射液500 mL,静滴,qd,14 d为1个疗程.观察两组治疗后进展性脑梗死的发病率,检测治疗前后进展性脑梗死全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积、红细胞变形指数、纤维蛋白原及神经功能缺损评分.结果:试验组进展性脑梗死发生率为10.63%(34/320),对照组进展性脑梗死发生率为28.75%(92/300)(P<0.05).试验组进展性脑梗死神经功能缺损评分明显低于对照组[进展高峰值:(22±4)vs.(26±6);治疗d20时:(13±8)vs.(18±3),均为P<0.01].试验组全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、血浆黏度、红细胞压积明显低于治疗前(P<0.05),不良反应轻.结论:三七总苷治疗进展性脑梗死安全有效. 相似文献
30.
三七总皂苷抗心肌肥大的作用与其影响神经体液因素的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:通过研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠整体和离体模型心肌肥大的影响,探讨PNS对心肌肥大的作用机制。方法:用腹主动脉缩窄法建立大鼠整体心肌肥大模型,PNS腹腔注射给药,持续3周后,测大鼠收缩压(SBP)、全心重量/体重(HW/BW)、左室重量指数(LVI)、左室心肌纤维直径(MD);用去甲肾上腺素(NE)诱导培养的新生大鼠心肌细胞制作离体心肌肥大模型,给PNS72h后,测定细胞表面积和蛋白质含量。结果:PNS浓度依赖性地抑制腹主动脉缩窄大鼠HW/BW,LVI,MD的增加,但不能显著降低大鼠SBP;0.1-0.5g·L-1PNS可显著抑制NE诱导的心肌细胞表面积和蛋白质含量的增加,P<0.01。结论:PNS能抑制大鼠整体和离体2种模型心肌肥大,其作用机制不是通过降低压力负荷.而是与拮抗神经体液因素NE的作用有关。 相似文献