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61.
目的:分析可溶性Fas及可溶性Fas配体在子宫内膜异位症所致不孕中的可能意义.方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,检测20例Ⅰ~Ⅱ期子宫内膜异位症不孕患者血清及腹腔液中可溶性Fas及可溶性Fas配体溶液,并与14例慢性盆腔炎致不孕者和16例健康生育者比较.结果:子宫内膜异位症不孕患者血清和腹腔液内溶性Fas配体浓度(分别为175.09±80.50pg/nl和284.50±152.38pg/ml),显著高于健康生育对照(血清16.13±11.75pg/ml;腹腔液8.84±2.31pg/ml)及慢性盆腔炎致不孕者(血清88.47±43.55pg/ml;腹腔液17.30±9.62pg/ml).其可溶性Fas抗原水平(血清828.60±429.65Ppg/ml;腹腔液349.6±288.89pg/ml)与盆腔炎组(血清868.75±570.48pg/ml;腹腔液181.76±157.78pg/ml)及健康生育组(血清822.26±129.12pg/ml;腹腔液318.42±145.16pg/ml)相比,均无统计学显著差别.结论:可溶性Fas配体与子宫内膜异位症所致不孕具有显著相关性,可能在其盆腔局部微环境改变致不孕中具重要意义.  相似文献   
62.
主动靶向给药系统可以选择性地将药物传递到靶部位,可减少对正常组织或细胞的毒性、减少给药剂量和次数、提高药物的生物利用度,是目前药物研发的一个热点.本文通过查阅近五年有关肝主动靶向给药方面的文献,从肝实质细胞靶向、肝非实质细胞靶向以及肝肿瘤细胞靶向3个方面,对肝主动靶向给药制剂的制备工艺、表征、肝靶向性评价等进行综述,并...  相似文献   
63.
目的:建立检测人糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体配体(human glucocorticoid induced tumor necrosis factor receptor ligand,hGITRL)mRNA的实时荧光PCR方法,探讨hGITRL表达与结直肠癌发生发展的关系.方法:构建含hGITRL基因片段的标准质粒...  相似文献   
64.
目的 探讨bexarotene联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对白血病细胞株KG1a凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法 取对数生长期KG1a,根据不同处理方式分为TRAIL组、bexarotene组、300 ng/mL TRAIL联合bexarotene组和2.0 μmol/L bexaroten联合TRAIL组.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.以先加bexarotene或TRAIL孵育,后加TRAIL或bexarotene处理设计序贯实验,流式细胞仪检测细胞凋亡率.Western blotting分析KG1a细胞型自杀相关因子(Fas)相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)表达变化.结果 TRAIL和bexarotene组的各浓度组间(bexarotene 2.0 μmol/L除外)细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);两联合用药组的细胞凋亡率均明显高于相应浓度的TRAIL组和bexarotene组(P<0.01).序贯实验表明,bexarotene具有逆转 KG1a对TRAIL耐药的作用(P<0.001).与2.0 μmol/L bexarotene 或300 ng/mL TRAIL 单独用药比较,两者联合应用能显著下调c-FLIP表达(P<0.05).结论 Bexarotene能显著增强TRAIL对KG1a的诱导凋亡作用,下调c-FLIP表达是协同作用的可能机制.  相似文献   
65.
目的 在成骨诱导条件下,探讨巴戟天水提取物对骨髓间充质干细胞(MSCs)中骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响.方法 取原代大鼠MSCs,行碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色,确定其成骨分化能力;使用0 (对照组)、10 g/L (M1组)及100 g/L (M2组)浓度的巴戟天水提取物处理MSCs细胞,在成骨诱导的条件下干预7 d,收集细胞培养液,并提取细胞的总RNA及总蛋白,采用ELISA法检测培养液中OPG/RANKL的分泌水平,采用Real-time PCR及Western Blot检测MSCs的OPG/RANKL基因和蛋白表达水平.结果 经ALP和茜素红染色可见MSCs着色明显.M1处理组和M2处理组OPG/RANKL基因表达水平较对照组上升,分别为(29.0±6.3)%和(60.0±5.4)%;同时M1及M2组细胞培养液中OPG/RANKL的蛋白分泌水平分别较对照组上升(17.0±4.1)%和(39.0±6.4)%;通过Western Blot检测,M1组及M2组OPG/RANKL的蛋白表达较对照组上升(20.0±4.3)%和(35.0±4.3)%.以上结果经统计学分析,其差异均有统计学意义(P<0.05).结论 巴戟天水提取物可以提升MSCs细胞分泌的OPG/RANKL水平,改善骨质疏松患者OPG/RANKL比例失衡状况,这是巴戟天抗骨质疏松的主要机制.  相似文献   
66.
目的:检测多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)患者血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)的水平及其在多发性肌炎/皮肌炎中的临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2012年10月~2013年8月中日友好医院风湿免疫科40例PM/DM患者,20例健康人血清中sTRAIL的水平.分析sTRAIL水平与PM/DM各临床特点的关系.结果:PM/DM患者组血清sTRAIL水平为1380.71±126.49ng/L,显著高于健康对照组493.89±33.32ng/L(P<0.05).吞咽困难的PM/DM患者血清sTRAIL水平(1775.76±321.95ng/L)显著高于无吞咽困难者(958.24±155.66ng/L,P<0.05).是否合并肺间质病变,其血清sTRAIL水平无显著性差异(P>0.05).Jo-1阳性的患者组血清sTRAIL水平为562.36±52.99ng/L,显著低于Jo-1阴性的患者组1334.57±181.21ng/L(P<0.05).PM/DM患者血清sTRAIL水平与乳酸脱氢酶(LDH)显著负相关(r=-4.03,P<0.05).结论:TRAIL在多发性肌炎/皮肌炎的发病机制中起作用,其异常表达与患者的临床特征密切相关.  相似文献   
67.
目的通过观察低强度脉冲超声(low intensity pulsed ultrasound,LIPUS)治疗新西兰大白兔下颌骨骨折后骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨保护素配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白及mRNA的动态变化,探讨LIPUS促进骨折愈合的作用机制。结论健康雄性新西兰大白兔84只,随机分为对照组(42只)和实验组(42只),建立下颌骨骨折模型,用LIPUS治疗,分别于术后1、3、14、21、28、56d各取相同例数动物(n=6)处死取样。采用免疫组织化学、RT-PCR技术检测OPG、OPGL、COX-2蛋白及mRNA动态变化。结果 LIPUS治疗兔下颌骨骨折后,OPG、OPGL、COX-2蛋白浓度和mRNA及OPGL/OPG比值在不同时间点均有不同程度上调(P<0.05),但各指标上调幅度最大(P<0.01)的时间点不同,且上调幅度无相关性,只有OPG的上调幅度与OPGL比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LIPUS能促进兔下颌骨骨折部位OPG、OPGL、COX-2的表达,从而促进骨折愈合。  相似文献   
68.
目的了解FasL目的基因在正常人椎间盘及椎间盘突出症患者椎间盘组织中的表达情况。方法收集20例腰椎间盘突出症患者的椎间盘组织(破裂型与非破裂型各10例)及8例正常人椎间盘组织,通过RT-PCR技术观察FasL,Fas,TNF和IL目的基因的表达情况,并比较其表达程度。结果正常髓核组织中仅有FasL的表达,突出的椎间盘组织中存在FasL、Fas、TNF和IL的表达,而且表达指数在破裂型组与非破裂型组之间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论正常髓核组织中存有FasL的表达,提示FasL是使髓核组织产生免疫豁免效应的一个重要因素。当椎间盘突出时(纤维环破裂),会在局部激发炎症反应,引起髓核细胞凋亡,而髓核细胞通过自分泌或旁分泌途径导致FasL表达增高是可能的机制之一。  相似文献   
69.
目的了解胶原诱导关节炎(CIA)大鼠血清及滑膜CD44、Fas/FasL的变化及其在类风湿关节炎(RA)发病机制中的作用。方法选取雌性Wistar大鼠40只,随机分为对照组8只,CIA组32只。对照组不做任何处理,CIA组建立CIA模型,30d后测定关节炎指数(AI),用ELISA法检测血清CD44、Fas和FasL水平,RT—PCR检测滑膜CD44水平,免疫组化法检测滑膜Fas、FasL水平。结果CIA组大鼠血清CD44和Fas、FasL水平均高于对照组,差异有显著性(t=11.917~195.960,P〈0.01);滑膜CD44、Fas的表达亦明显高于对照组,而滑膜FasL的表达低于对照组,差异有显著性(t=6.916~20.264,P〈0.01)。CIA组大鼠血清CD44、Fas/FasL水平与AI呈正相关(r=0.603、0.485,P〈0.05),血清CD44水平与Fas/FasL水平呈正相关(r=0.533,P〈0.05)。结论CD44可能通过上调Fas的表达、下调FasL的表达,使得Fas和FasL结合减少,从而引起细胞凋亡减少,导致滑膜增生,参与RA的发病过程。  相似文献   
70.
目的:观察川崎病(kawasaki disease,KD)急性期患儿外周血单个核细胞(PBMC)表面CD40配体(CD40L)表达水平,及静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗后CD40L的变化,以期探讨IVIG治疗机制及冠状动脉病变(CAL)发生的可能机制。方法:用流式细胞技术法检测11例川崎病急性期患儿及1g/kg IVIG治疗后其PBMC表达CD40L阳性细胞率及平均荧光强度(MFI)。结果:川崎病患者PBMC表面CD40L表面较正常对照持久;对1g/kg IVIG敏感者治疗后患者PBMC上表达CD40L下降,与治疗前比较有显著性差异;对1g/kg IVIG不敏感者治疗后PBMC中高表达CD40L的细胞数增多,与正常对照比较有显著性差异;2例急性期已发生冠状动脉扩张的患儿其PBMC上的CD40L表达的阳性细胞率及平均荧光强度均明显高于无冠状动脉病变者。结论:CD40L升高在川崎病发病及冠状动脉病变中起一定作用,IVIG可能通过下调川崎病PBMC上CD40L表达水平预防川崎病冠状动脉病变的发生。  相似文献   
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