父母体质指数、母亲年龄及文化程度对张路指数的影响

【目的】探讨张路指数（Zhang—Baolin Lu-Qing Index，ZLI）的影响因素。【方法】对413例新生儿定时纵向测量体重、头围、身长，然后根据ZLI公式计算ZLI值，并对母亲妊娠前体质指数（body mass index，BMI）、母亲妊娠期增加BMI、父亲BMI、母亲文化程度、母亲年龄、新生儿性别与ZLI之间的关系进行相关分析。【结果】①母亲妊娠前BMI、妊娠期增加BMI除与生后12～14d时ZLI相关性无统计学意义外（P〉0．05），与其他各时段ZLI呈正相关（P〈0．05）；父亲BMI与各时段ZLI相关性无统计学意义（P〉0．05）。②母亲不同文化程度组、母亲不同年龄组及新生儿不同性别间ZLI差异无显著性（P〉0．05）。【结论】ZLI随母亲妊娠前BMI、妊娠期增加BMI的增大而增大，父亲BMI、母亲年龄、母亲文化程度、新生儿性别对ZLI影响不大。     

窒息新生儿心肌损害的早期诊断

目的探讨血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)对新生儿(MCI组)窒息心肌损害(MCI)的早期诊断价值。方法采用直接化学发光免疫夹心法和免疫抑制酶动力学法动态检测34例生后10 d内窒息并MCI新生儿(MCI组)血清cTnⅠ和CK-MB水平,并以38例窒息无心肌损害(NMCI组)及30例正常新生儿(NC组)作为对照组。结果NC组cTnⅠ水平在生后10 d内无变化,MCI组生后24 h内和1周时cTnⅠ水平均显著高于NMCI组和NC组(P均<0.01)。MCI组生后24 h内CK-MB水平显著高于NMCI组和NC组(P均<0.01);3组生后5~7 d检测值比较均无统计学差异(P均>0.05),且均明显低于生后24 h内水平。cTnⅠ诊断新生儿MCI的敏感度为91%,特异度为88%,准确度89%;CK-MB诊断新生儿MCI敏感度为85%,特异度为68%,准确度为74%。结论血清CK-MB及cTnⅠ均可用于新生儿窒息心肌损害的早期诊断,cTnⅠ优于CK-MB。     

肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征30例临床分析

目的 探讨肺表面活性物质(PS)在新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)治疗中的应用及其效果.方法 将60例NRDS患儿按照是否使用PS分为治疗组与对照组,分析比较其血气分析指标、吸氧时间、机械通气时间及住院时间等指标.结果 治疗6h后,治疗组血pH值(7.41±0.11)、氧分压(PaO2) (69.8±11.9)mm Hg及二氧化碳分压(PaCO2) (48.7±11.1)mm Hg等指标均优于对照组的(7.24±0.13)、(53.3±9.8)mm Hg、(59.1±12.7)mm Hg(t =3.35、2.88、3.24,均P＜0.05)；治疗组吸氧时间(98.2±29.2)h、机械通气时间(77.6±30.4)h及住院时间(12.9±1.7)d也短于对照组的(143.9±26.5)h、(121.4±22.9)h、(17.6±2.1)d(t=4.56、5.32、4.86,均P＜0.05).结论 在NRDS治疗中应用PS,有助于改善患儿通气和换气功能,缩短患儿吸氧时间及机械通气时间.     

彩色多普勒用于足月新生儿缺氧缺血性脑病颅内静脉系统检查

目的 观察缺氧缺血新生儿的颅内静脉系统的血流特点,为临床判定缺氧缺血性脑病提供新的参考依据.方法 实验组缺氧缺血新生儿52例,对照组正常足月新生儿52例,通过前囟门应用彩色多普勒观察颅内静脉系统中直窦(SS)、上矢状窦(sss)、双侧横窦(Ts)、双侧室管膜下静脉(SV)及双侧大脑内静脉(ICV)的最大平均血流速度及频谱形态.结果 与对照组相比较,实验组SSS、双侧ICV及双侧SV平均最大血流速度减低.对照组SSS频谱为搏动型,双侧ICV及双侧SV频谱为连续平坦型.实验组SSS的频谱形态可见连续平坦型,SS及双侧TS的频谱形态存在搏动型及连续平坦型.颅内双侧ICV及双侧SV的频谱为连续乎坦型.结论 颅内静脉系统中,SSS、双侧ICV及双侧SV为提示缺氧缺血性脑病的合适观察对象.     

高危新生儿医院-家庭早期干预管理模式探讨

目的探讨高危新生儿医院-家庭早期干预管理模式实施的效果。方法实施医院-家庭早期干预系统管理模式,建立早期干预组织,培训干预人员实施系统干预。结果观察组高危新生儿定期随访达标率、高危新生儿智力发育指数和运动发育指数、高危新生儿家长早期干预认知水平、高危新生儿家长满意度均高于对照组(P<0.01)。结论对高危新生儿实施医院-家庭模式早期干预管理,能够保证早期干预顺利进行,提高早期干预效果,赢得较好的社会效益。     

Neonatal hyperglycemia alters the neurochemical profile,dendritic arborization and gene expression in the developing rat hippocampus

Hyperglycemia (blood glucose concentration >150 mg/dL) is common in extremely low gestational age newborns (ELGANs; birth at <28 week gestation). Hyperglycemia increases the risk of brain injury in the neonatal period. The long‐term effects are not well understood. In adult rats, hyperglycemia alters hippocampal energy metabolism. The effects of hyperglycemia on the developing hippocampus were studied in rat pups. In Experiment 1, recurrent hyperglycemia of graded severity (moderate hyperglycemia (moderate‐HG), mean blood glucose 214.6 ± 11.6 mg/dL; severe hyperglycemia (severe‐HG), 338.9 ± 21.7 mg/dL; control, 137.7 ± 2.6 mg/dL) was induced from postnatal day (P) 3 to P12. On P30, the hippocampal neurochemical profile was determined using in vivo ¹H MR spectroscopy. Dendritic arborization in the hippocampal CA1 region was determined using microtubule‐associated protein (MAP)‐2 immunohistochemistry. In Experiment 2, continuous hyperglycemia (mean blood glucose 275.3 ± 25.8 mg/dL; control, 142.3 ± 2.6 mg/dL) was induced from P2 to P6 by injecting streptozotocin (STZ) on P2. The mRNA expression of glycogen synthase 1 (Gys1), lactate dehydrogenase (Ldh), glucose transporters 1 (Glut1) and 3 (Glut3) and monocarboxylate transporters 1 (Mct1), 2 (Mct2) and 4 (Mct4) in the hippocampus was determined on P6. In Experiment 1, MRS demonstrated lower lactate concentration and glutamate/glutamine (Glu/Gln) ratio in the severe‐HG group, compared with the control group (p < 0.05). Phosphocreatine/creatine ratio was higher in both hyperglycemia groups (p < 0.05). MAP‐2 histochemistry demonstrated longer apical segment length, indicating abnormal synaptic efficacy in both hyperglycemia groups (p < 0.05). Experiment 2 showed lower Glut1, Gys1 and Mct4 expression and higher Mct1 expression in the hyperglycemia group, relative to the control group (p < 0.05). These results suggest that hyperglycemia alters substrate transport, lactate homeostasis, dendritogenesis and Glu‐Gln cycling in the developing hippocampus. Abnormal neurochemical profile and dendritic structure due to hyperglycemia may partially explain the long‐term hippocampus‐mediated cognitive deficits in human ELGANs.