SB203580对肾缺血/再灌注损伤时细胞凋亡及p38MAPK影响的实验研究

目的　探讨不同时间及不同浓度p38MAPK特异性抑制剂SB2 0 35 80对肾缺血 /再灌注损伤过程中肾功能、细胞凋亡及 p38MAPK活性、表达量、p38MAPK底物的影响。 方法　 4 9只大鼠按缺血 /再灌注及给药时间的不同 ,随机分为 7组 ,每组7只大鼠按正交拉丁方表的顺序 ,经尾静脉注射相同体积、不同剂量的SB ,使其在大鼠体内达到不同的浓度。测定BUN和Scr;用TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况 ;Westernblot技术用于蛋白定性及半定量分析。结果　SB可显著减轻大鼠肾缺血 /再灌注损伤造成的Scr和BUN的升高、肾小管上皮细胞的凋亡及 p38MAPK的激活 ,但存在模型、剂量及给药时机的差异 (P<0 .0 5 ) ,缺血前 3h之前给药 ,使其体内血药浓度达到 5 μmol/L左右可取得较好的效果。 结论　SB可显著减轻大鼠肾缺血 /再灌注损伤 ,在缺血前 3h之前给药 ,同时使其血药浓度达到 5 μmol/L左右可取得最佳效果。     

大鼠脑缺血再灌注后水孔蛋白-4的免疫组化表达与脑水肿关系的研究

目的　研究大鼠脑缺血再灌注后脑组织中水孔蛋白 - 4 (AQP- 4 )的表达与脑水肿的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,经免疫组化法测定 AQP- 4表达阳性细胞数 ,干、湿重法测定脑水含量 ,脑水肿以脑水含量评价。结果　脑缺血再灌注后 12 h,脑缺血坏死周边区 AQP- 4表达阳性细胞及脑水含量增加 ,于 4 8～ 12 0 h 达到高峰 ,16 8h后仍处于较高水平 ,两者之间呈正相关 (r=0 .95 8,P<0 .0 1)。结论　脑缺血再灌注后AQP- 4参与脑水肿的发生 ,为脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。     

细胞移植用于心肌修复--细胞心肌成形术的研究进展

由于心肌细胞的增殖能力很低，细胞移植作为一种新的治疗方法用于改善心功能及心肌活力已受到广泛的关注。目前已有胚胎干细胞、骨髓间充质干细胞和内皮干细胞在体外诱导分化为心肌细胞；动物实验中用于心肌移植的细胞有胚胎心肌细胞、造血干细胞、骨髓间充质干细胞、骨骼肌成肌细胞、内皮干细胞、肝干细胞和神经干细胞。其中成肌细胞移植用来改善心肌梗死后的心脏功能，已有临床报道，并取得成功。     

一氧化氮与肺缺血再灌注损伤的研究进展

一氧化氮（nitricoxide，NO）是一种活性很强的自由基，具有广泛的生物学活性。多项研究提示NO在急性肺缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤中具有重要作用。本文重点描述有关一氧化氮在肺I／R损伤中作用的研究进展。     

情绪波动对急性心肌梗死后心律失常和心力衰竭的影响

目的回顾性探讨情绪波动对急性心肌梗死后心律失常、休克和心力衰竭的影响 ,为针对性地护理提供理论依据。方法将 2 4 1例急性心肌梗死病人有情绪波动 15 6例为观察组 ,无情绪波动 85例为对照组 ,比较情绪波动与心律失常、休克和心力衰竭的关系。结果观察组心律失常的发病率比对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,差异有显著性意义。并得出相对危险度 (RR) =1.6 3,归因危险度 (AR) =2 9.12 % ,归因危险比数 (ARP) =38.83% ;室性期前收缩发病率比对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,差异有显著性意义 ,并得出RR =2 .2 9,AR =2 6 .5 0 % ,ARP =5 6 .37%。结论情绪波动可使急性心肌梗死后心律失常 ,特别是室性期前收缩的发病率增高。     

中国急性心肌梗塞的疾病经济负担

主要通过对急性心肌梗塞疾病经济负担的研究，总体描述进行二线预防的重要性。资料主要来源于中文文献检索、政府统计报表。主要利用直接医疗费用来计算疾病经济负担，而未考虑直接非医疗费用和间接费用。中日急性心肌梗塞的发病率约为45／10万。55／10万。城市高于农村，男性高于女性。在2000年，急性心肌梗塞的死亡率在城市为32．39／10万，农村为17．99／10万，其死亡率随年龄增长而相应增长。与发病率一样，城市高于农村，男性高于女性。25岁以上人群因急性心肌梗塞而损失的DALY在2000年为3．57DALYs／千人口。怎性心肌梗塞的直接医疗费用在国家卫生部部属医院为28257元／例，省级医院为8663元／例，县级医院为5447无／例。测算2000年急性心肌梗塞的疾病经济负担为13亿元。19亿元。但由于只有10．6％的急性心肌梗塞病人得到临床床治疗，因此，本测算结果可能低估了在中国实际发生的疾病经济负担。     

黄芪治疗急性心肌梗塞的现代研究

介绍中药黄芪制刺在治疗急性心肌梗塞方面现代研究的成果。并对中药学的性味归经及药理学的化学成分作简要概括。就黄芪治疗急性心肌梗塞，从临床应用、疗效原理以及病生理的角度进行纵向综述。     

P38MAPK抑制剂对缺血/再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用

目的：观察P38MAPK抑制剂对缺血／再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用。方法：夹闭肾动脉制遣大鼠肾脏缺血／再灌注损伤动物模型，静脉注射P38MAPK抑制剂阻断P38MAPK信号转导通路，测量其对肾功能及细胞因子含量的影响。结果：肾脏和血浆中TNF—α和IL-β含量随缺血／再灌注时间的延长而升高，肾功能损伤也随缺血／再灌注时间的延长而加重。应用P38MAPK抑制剂可显著降低TNF-α和IL-β含量，对缺血／再灌注所致的肾功能损伤具有明显改善作用。结论：P38MAPK抑制剂可通过抑制致炎因子的产生而减轻缺血/再灌注所致的大鼠肾脏功能损伤。     

低血流期间缺钠对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨低血流期间无销对再灌注心脏功能恢复的影响。方法采用等客收缩大鼠灌流心脏模型，低血流期以无钠的Krebs-Henseleit（K-H）液灌注．San-ei362型多道重理记录仪，测定再灌注不同时刻左心宝功能及乳酸脱氨酶活性．结果再灌注30min.在各相应时刻，缺钠组左心室收缩压（LVSP）、心率（HR）、左心室内压最大上升速率（dp／dtmax）的恢复均显著高于对照组（P＜0．001），左心室舒张期末压（LVEDP）显著低于对照组（P＜0.001），乳酸脱氢酶数据低于对照组。结论低血流缺血间无销减轻了心脏血液动力学的损害，心肌乳酸脱氢酶的漏出减少，这可能与因低血流期间无销细胞内钠超负荷减轻有关。