北五味子乙素抗AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及作用机制

目的：探讨北五味子木脂素（schisandra lignin,SCL）中的活性成分之一五味子乙素（schisandrin B,Sch B）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导心肌成纤维细胞（cardiac fibroblast,CFb）增殖的作用及作用机制。方法：以培养的新生Wistar大鼠乳鼠CFb为实验模型,实验分为对照组、AngⅡ模型（10^-1μmol·L^-1）组、Sch B 1,10,30 μmol·L^-1 3个剂量组。采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,MTT法测定CFb增殖活力;分光光度计测定CFb中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量;流式细胞仪检测线粒体膜电位水平（mitochondrial membrane potential,MMP）ΔΨm;激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子水平。结果：AngⅡ组SOD 活力（122.72±21.59） U·mL^-1低于对照组（135.81±26.62）U·mL^-1,P<0.01,MDA水平（2.82±0.14） μmol·L^-1高于对照组（1.17±0.06） μmol·L^-1,P<0.01。SchB 1~30 μmol·L^-1能显著提高CFb中SOD活力,降低MDA含量,与AngⅡ相比（P<0.05或P<0.01）;AngⅡ组线粒体膜电位明显下降（587.6±55.2）ΔΨm,钙离子水平升高（335.6±28.3）,与对照组比较（3 069.2±282.4）ΔΨm,（50.7±4.6）,P<0.01或P<0.001,给予Sch B处理后ΔΨm升高（Sch B 10,30 μmol·L^-1）,钙离子水平下降（SchB 1~30 μmol·L^-1）,与AngⅡ组比较（P<0.05或P<0.01）。结论：Sch B通过提高CFb SOD活力、降低MDA水平、增加清除自由基能力抑制CFb增殖,其作用与其升高线性体膜电位水平,抑制细胞内钙离子浓度,减少促进CFb增殖的氧化物质生成有关。     

肌醇硫酸酯铝抗胃溃疡的作用机制

为了研究肌醇硫酸酯铝对大鼠乙酸烧灼胃溃疡的保护作用机制,采用乙酸建立大鼠慢性胃溃疡模型。将192只SD大鼠随机分为6组:正常组、肌醇硫酸酯铝高、中、低剂量组、达喜组和奥美拉唑组。各组于给药后的第3、8天分别处死16只大鼠,其中8只采用免疫组织化学染色法测定表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β(TGFβ)、血管内皮生长因子(VEGF),8只测定胃溃疡指数、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果表明,与模型对照组相比,肌醇硫酸酯铝会增加EGF、EGFR、bFGF、TGFβ、VEGF的表达,并有统计学差异(P<0.05、P<0.01)。肌醇硫酸酯铝可以预防穿孔的发生,降低胃溃疡指数,提高溃疡抑制率,同时可降低MDA含量、提高组织中的SOD活性及NO含量(P<0.05)。研究结果表明:肌醇硫酸酯铝治疗胃溃疡的机制可能与促进EGF、EGFR、bFGF、TGFβ、VEGF的表达,降低MDA含量,提高组织中的SOD活性及NO含量有关。     

针刺对慢性疲劳综合征大鼠血清丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

目的:探讨针刺治疗慢性疲劳综合征(CFS)的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺组,每组10只。采用慢性多重复合应激法制备大鼠CFS模型。针刺组针刺双侧"足三里"三阴交"穴,留针20min,每日1次,7次为1个疗程,休息3d后行下一疗程,共3个疗程。采用硫代巴比妥酸比色法检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硫基双硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:模型组大鼠血清中MDA含量高于空白对照组(P<0.01),SOD、GSH-PX活性低于空白对照组(P<0.01);针刺组大鼠血清中MDA含量低于模型组(P<0.01),SOD、GSH-PX活性高于模型组(P<0.01)。结论:针刺可提高CFS大鼠抗氧化能力,针刺治疗CFS的作用机制可能与调节大鼠氧自由基代谢有关。     

四氢生物蝶呤对高胆固醇血症所致血管内皮细胞功能异常的转复机制探讨

研究高胆固醇血症兔的血管内皮功能的异常状况及四氢生物喋呤（BH4）的转复机制。方法：18只新西兰兔，随机分为正常饮食组、高胆固醇饮食组、BH4加高胆固醇饮食组。喂养5周后，测定血中总胆固醇、一氧化氮（NO）及丙二醛水平，并取主动脉，进行离体血管舒张功能实验，测定不同条件下，血管条对乙酰胆碱的舒张反应。结果：与正常饮食组比较各胆固醇喂养组血清总胆固醇明显增高，有极显著性差异（P〈0．01）。高胆固醇饮食组与正常饮食组比较血中NO水平明显减低（P〈0．01），丙二醛浓度明显升高（P〈0．01）；BH4加高胆固醇饮食组与高胆固醇饮食组比较NO水平明显升高（P〈0．05），而丙二醛的水平较高胆固醇饮食组明显降低。不同组别的动脉对乙酰胆碱最大舒张功能存在明显差别，高胆固醇饮食组的舒张功能较其他组明显下降；BH4加高胆固醇饮食组的舒张功能，较高胆固醇组明显恢复。结论：高胆固醇血症导致血管内皮细胞舒张功能障碍，BH4对其具有转复作用，其转复机制可能与BH4升高血液中的NO和降低过氧化物的水平有关。     

凯力康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨凯力康对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用及作用机理。方法：SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、凯力康15：〈10。PANU／Kg组、凯力康30×10-3PANU／Kg组及硝酸山梨酯组（1．0mg／kg）,每组10只。大鼠麻醉后测量左心室内压,记录体表心电图;随后开胸结扎左前降支冠状动脉,造成缺血后30min再灌注120min（假手术组除外）。结扎后各组舌下静脉给药,记录缺血前、缺血后及灌注后各项血流动力学指标;测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK—MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）;计算心脏指数及心肌梗死范围。结果：与模型组相比,凯力康对I／R大鼠的血流动力学指标均有明显的改善作用;能缩小心肌梗死范围;降低血清中LDH、CK、MDA水平、升高血清中SOD活性。结论：凯力康通过提高m清中SOD含量、降低MAD、LDH、CK含量而对大鼠心肌I／R损伤有明显的保护作用．     

Inhibition of hepatoma 22 tumor by Liquiritigenin

The purpose of this study was to evaluate the in vivo antitumor effects of liquiritigenin (LQ) on H₂₂ Hepatocarcinoma. After mice were administrated liquiritigenin (10, 20 and 40 mg/kg) intragastrically for 15 days, tumor volume, indices of thymus and spleen, MDA level in serum, optical microscopy, electron microscopy were determined. We have found that LQ had inhibitory effects on transplanted tumors and that the middle dose of LQ was more effective than the others. All LQ groups could increase thymus weight but it had no obvious effect on the spleen. MDA content decreased with LQ treatment but there wasn't a significant difference. In the group treated with LQ, we observed that the nuclei changed markedly and had ultrastructural morphological changes to apoptosis. The study supports that LQ significantly inhibits the growth of H₂₂ in vivo, and might be a promising antihepatoma agent. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.     

In vivo anti-inflammatory and in vitro antioxidant activities of Mediterranean dietary plants

Five hydroalcoholic extracts of edible plants from Calabria region (Italy) used in local traditional medicine for the treatment of inflammatory diseases were evaluated for their in vivo topical anti-inflammatory activity (inhibition of croton oil-induced ear oedema in mice) and in vitro antioxidant and antiradical properties (inhibition of linoleic acid oxidation and bovine brain liposomes peroxidation, DPPH radical scavenging). All the extracts showed an anti-inflammatory effect: 300 microg/cm(2) provoked oedema reductions ranging from 21 to 27%. All the extracts exerted also radical scavenging and/or antioxidant properties, the most active plant being Mentha aquatica L. (Lamiaceae) which contained the highest amount of phenolics (337 mg/g) and of flavonoids (15.75 mg/g). Moreover, the content and the composition of sterols were assessed by GC-MS in the examined plants Borago officinalis L. (Boraginaceae) contained the highest number of sterols.     

牛磺酸对缺血再灌注家兔抗氧化能力影响的实验研究

目的 探讨牛磺酸对家兔缺血再灌注过程中脂质过氧化反应的影响。方法 将家兔分为对照组、实验组（牛磺酸组），按改良Wigger‘s法建立重度失血性休克模型。于休克前、休克后2h及再灌注后0.5h、1h、2h分别测定血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）。结果 实验组再灌注后0.5h、1h SOD活性均高于对照组，再灌注后0.5h、1h、2h MDA含量均低于对照组。结论 牛磺酸具有抗缺血再灌注损伤及抑制脂质过氧化的作用，其机制可能与提高内源性SOD活性有关。     

工业性氟中毒的脂质过氧化作用

用抗氧化复方中药制剂治疗工业性氟中毒患者，６个月后检测红细胞中超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅＳＯＤ）活性及血浆中丙二醛（ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅＭＤＡ）含量，与治疗前及正常对照组相比，发现其ＳＯＤ活性显著增高，ＭＤＡ含量明显降低，表明在工业性氟中毒中也存在脂质过氧化作用     

普鲁泊福对大鼠急性脊髓损伤的治疗作用

目的:研究普鲁泊福对大鼠急性脊髓损伤的治疗作用及其机制.方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、损伤组和普鲁泊福组(n=20).采用改良的Allen's打击法致伤大鼠脊髓,假手术组仅做椎板切除术.普鲁泊福组在脊髓损伤后30 min以60 mg/(kg*h)的速度持续输注1%的普鲁泊福1 h,其余两组以相同的方法给予0.9%的生理盐水.应用斜板试验和BBB(Basso,Beattie and Bresnahan)评分法进行后肢运动功能评价,分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化,同时观察组织形态学变化.结果:普鲁泊福组行为学评分明显高于损伤组 (P<0.05);与假手术组相比,损伤组血浆MDA含量升高,SOD活力降低,而与损伤组相比,普鲁泊福组血浆MDA含量降低,SOD活力升高;损伤组脊髓病理变化较重,可见大量神经元坏死,普鲁泊福组神经元坏死较轻.结论:普鲁泊福对大鼠急性脊髓损伤有较好的治疗作用,其机制与抗氧化作用有关.