Prooxidant Activity of Polyphenols,Flavonoids, Anthocyanins and Carotenoids: Updated Review of Mechanisms and Catalyzing Metals

Natural antioxidants, including polyphenols, flavonoids, anthocyanins and carotenoids, play an important role in the treatment and prevention of a large number of diseases. However, studies indicate that natural antioxidants can act as prooxidants, which produce free radicals and cause DNA damage and mutagenesis. The prooxidant activity is typically catalyzed by metals, particularly transition metals such as Fe and Cu, present in biological systems. In this article, we aim to review new in vitro and in vivo evidence of the prooxidant activity of phenolics, flavonoids, anthocyanins and carotenoids. We highlight the role of catalyzing metals, including transition metals, non‐transition metals and metalloids, in the prooxidant activity of natural antioxidants. Prooxidant structure–activity relationships of simple phenolics, flavonoids and anthocyanins and the role of cellular antioxidant defense, including endogenous antioxidant compounds and antioxidant enzymes, are also addressed in this review. In addition, we discuss the question, With respect to in vitro evidence of the prooxidant activity of antioxidants, can we translate this activity into biological systems and the human body? Copyright © 2016 John Wiley & Sons, Ltd.     

Phytotherapy of Benign Prostatic Hyperplasia. A Minireview

Benign prostate hyperplasia (BPH) is a common condition affecting older men, with an incidence that is age‐dependent. Histological BPH, which typically develops after the age of 40 years, ranges in prevalence from >50% at 60 years to as high as 90% by 85 years of age. Typical symptoms include increased frequency of urination, nocturia, urgency, hesitancy, and weak urine stream. Conventional medicines used for the treatment of BPH include alpha blockers and 5‐alpha reductase inhibitors. This articles review the mode of action, the efficacy, and the safety, including herb‐drug interactions of the most common botanicals (Serenoa repens, Pygeum africanum, Urtica dioica, and Cucurbita pepo) and nutraceuticals (isoflavones, lycopene, selenium, and β‐Sitosterol) in controlling the lower urinary tract symptoms associated to BPH. Copyright © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.     

构建酿酒酵母细胞工厂生产番茄红素

为构建高效生产番茄红素的酿酒酵母细胞工厂,本研究首先在酿酒酵母中引入番茄红素生物合成途径基因Crt B和Crt I,获得能生产0.17 mg·L-1番茄红素的初始工程菌ZD-L-000。在此基础上,在工程菌ZD-L-000中分别过表达MVA途径中的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶编码基因t HMG1、萜类合成调控的转录因子编码基因upc2.1、二萜生物合成的牻牛儿基牻牛儿基焦磷酸合酶与法呢基焦磷酸合酶编码基因BTS1-ERG20,以及来自嗜酸热硫化叶菌的牻牛儿基牻牛儿基焦磷酸合酶编码基因Sa GGPS,考察这些基因过表达对番茄红素合成的影响,结果发现过表达upc2.1基因未能提高番茄红素的产量,但过表达t HMG1、BTS1-EGR20和Sa GGPS基因均能显著提高番茄红素的产量,分别为初始菌株的2.0,16.9和20.5倍。在进一步研究中,t HMG1、BTS1-EGR20和Sa GGPS等有效基因被一同整合入工程菌ZD-L-000,获得的高产菌株ZD-L-201中番茄红素的产量提高77.0倍,达到13.23 mg·L-1;在高密度-两相发酵体系中工程菌ZD-L-201的番茄红素产量能进一步提高到135.21 mg·L-1(提高10.2倍)。本研究获得的工程菌为微生物发酵法生产番茄红素提供了基础。     

番茄红素对人前列腺癌细胞生长的影响

目的：观察番茄红素对体外培养的人前列腺癌DU－145和LNCaP细胞存活率、细胞周期和凋亡的影响。方法：用MTT检测番茄红素对DU－145和LNCaP细胞作用的时间效应和剂量效应;流式细胞仪观察番茄红素处理人前列腺癌细胞后细胞周期以及细胞凋亡的改变。结果：番茄红素对DU－145细胞的增殖有明显抑制作用,抑制率可达78％,并有剂量-效应关系。流式细胞仪分析显示,番茄红素可影响该细胞周期并引起细胞凋亡,凋亡率最高达42．42％。而对LNCaP细胞作用不明显。结论：番茄红素对人前列腺癌细胞DU－145具有直接抑制作用,其抑制机理是通过影响人前列腺癌细胞的生长周期和诱导其凋亡而实现。本研究同时也显示番茄红对激素不依赖型细胞DU－145作用较激素依赖型细胞LNCaP敏感。     

番茄红素分析方法研究进展

番茄红素(Lycopene)是一种天然类胡萝卜素,具有优越的生理功能,广泛用于保健食品、医药和化妆品,是很有开发价值的功能性天然食用色素,是目前国际上功能性食品成分研究中的热点。番茄红素定量和定性分析对于全面了解产品的性质和进一步研究番茄红素的重要生理功能是非常必要的。作者综述了国内外番茄红素的分析测定方法,对各分析方法进行了比较,分析了各方法的优缺点及适用范围,以期为进一步开发利用番茄红素提供理论、实践依据和文献线索。     

番茄红素对2型糖尿病患者慢性炎症因子的影响

目的观察番茄红素(Lyc)对2型糖尿病(T2DM)患者血清炎症因子水平的作用。方法选取T2DM患者130例随机分为:A组(干预组)64例,给予Lyc胶囊30mg/d;B组(对照组)66例,不服用Lyc但给予安慰剂;另取年龄和性别匹配的62名健康志愿者入C组(健康组)。A、B两组患者均采集入组时和干预后3个月的空腹血清,C组采集一次空腹血清,于-80℃冰箱保存待测。监测餐前、餐后2 h末梢血糖,测定生化指标,用ELISA法测定血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及外周血单核细胞胞核蛋白中NF-κB水平。结果两组患者相关炎症因子基线水平明显高于C组(P<0.05);干预治疗后,两组患者空腹血糖、餐后血糖均显著降低(P<0.05)。干预后3个月A组IL-6、TNF-α、hs-CRP、NF-κB水平均显著降低(P<0.05)。B组上述炎症因子水平变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论 T2DM患者炎症因子水平明显高于健康人群,Lyc干预可显著降低其部分炎症因子水平。     

番茄红素对CHL细胞DNA氧化损伤的影响

目的研究番茄红素对CHL细胞氧化损伤的影响。方法在CHL细胞培养液中分别加入0.5、1、5及10μmol/L番茄红素,给予H2O2作用30min,用单细胞凝胶电泳方法测定细胞DNA损伤情况。结果加入不同剂量番茄红素的CHL细胞经过24h培养后自发性DNA损伤(拖尾率和DNA迁移长度)与溶剂对照组相比没有明显差异。而加入0.5、1、5μmol/L番茄红素后H2O2诱导的CHL细胞DNA损伤率明显低于H2O2组(P<0.05);但10μmol/L番茄红素对H2O2诱导的DNA损伤的保护作用丧失。结论0.5、1、5μmol/L番茄红素对H2O2诱导的细胞DNA损伤有保护作用,10μmol/L番茄红素的抗氧化能力丧失。     

慢性肾脏病未透析患者氧化应激状态及血清番茄红素水平研究

目的研究慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）未透析患者氧化应激状态及血清番茄红素水平。方法选取CKD未透析患者28例,入职健康体检者31例。清晨空腹采血,检测氧化和抗氧化指标丙二醛（MDA）、总抗氧化力（T—AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）及三酰甘油（TG）、胆固醇（XC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）等血脂水平。高效液相色谱法（HPLC）检测血清番茄红素水平。结果两组血脂水平无显著性差异。CKD组血清MDA和T—AOC水平与对照组相比均有显著性差异。CKD组血清SOD水平为83．86±24．47U／ml,显著低于对照组157．18±27．34U／ml（P〈0．01）。CKD组和对照组血清番茄红素水平分别为9．854-7．95μg/dl和10．18±5．29μg/dl,两者差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CKD未透析患者存在氧化应激,番茄红素缓解CKD患者氧化应激的作用可能不明显。     

番茄红素对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用

目的研究番茄红素体外对胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用。方法将番茄红素作用于胃癌细胞SGC7901,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制率,3H胸腺嘧啶核苷(3HTdR)参入试验测定对细胞DNA合成的影响,TRAPPCRELISA法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果番茄红素作用后胃癌细胞生长明显受抑制,24、48、72和96h的IC50分别为22×10-4、15×10-4、67×10-6和40×10-6mmolL-1。10-5mmolL-1的番茄红素作用胃癌细胞24、48、72、96h后,3HTdR掺入量分别为(442512±13409)cpm、(365647±15391)cpm、(275365±12833)cpm、(161482±9456)cpm,低于对照组的(624831±26563)cpm、(750582±25898)cpm、(832124±22352)cpm、(859130±36821)cpm(P<001);TRAPPCRELISA法显示A值分别为1102±0026、0846±0018、0735±0017、0586±0014,低于对照组(1801±0048、1887±0072、2047±0085、2131±0076,P<001)。10-5mmol·L-1的番茄红素作用胃癌细胞96h后,G0/G1期细胞比例为(697±52)%,高于对照组的(456±37)%(P<001),凋亡率达(256±28)%。结论番茄红素能明显抑制胃癌细胞增殖及端粒酶活性,能使细胞产生G0/G1期阻滞,并诱导凋亡。     

番茄红素对高脂兔血管脂质过氧化损伤的影响及机制探讨

目的：观察番茄红素对高脂喂饲所致家免主动脉脂质过氧化损伤的影响。方法：采用高脂喂饲模型，将30只新西兰家兔随机分为3组：对照组、高脂模型组和番茄红素组，分别给予普通饲料和高脂饲料喂养，番茄红素组另加用番茄红素；于实验开始前1d和开始后第2、4、6、8周末取空腹血测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。实验结束后，苏丹Ⅳ染色和HE染色观察主动脉血管病理变化。结果：与高脂模型组相比，番茄红素组血清甘油三酯含量减低；血清超氧化物歧化酶活性明显增加；血清丙二醛的含量减少；一氧化氮含量增加；主动脉脂质斑块面积减少。结论：番茄红素对兔主动脉脂质过氧化损伤具有较好的保护作用，能减轻高脂兔动脉粥样硬化病变形成。降甘油三酯，抗脂质过氧化损伤及保护血管内皮功能可能是番茄红素产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制。