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51.
目的研究当归提取液在体外诱导人角质形成细胞株HaCaT细胞凋亡的作用及其可能的机制.方法采用MTT法检测不同浓度当归提取液对HaCaT细胞增殖的影响,流式细胞仪FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况,分光光度法检测细胞内半胱天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)活性的改变情况.结果浓度≥10mg/ml的当归提取液处理后HaCaT细胞增殖受到抑制,早期凋亡率显著增高(均P<0.01),细胞内Caspase-9活性明显增加(P<0.05),均呈浓度依赖性.结论在一定浓度范围内,当归提取液可抑制诱导HaCaT细胞凋亡,Caspase-9活性增加可能是其诱导凋亡的机制之一. 相似文献
52.
目的 探讨龟板提取物(Testudinis Carapax et Plastrum extracts,TCPE)对血清饥饿诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法 采用血清饥饿3 d的方法建立PC12细胞凋亡模型,并将细胞分为对照组,模型组,TCPE低、高剂量(3、30 μg/mL)组。在施加处理因素3 d后,用MTT比色分析测定细胞吸光度值,Annexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blotting检测Caspase-3、BMPs信号通路的表达水平,并检测BMPs信号通路阻断后TCPE的抗凋亡作用。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果 MTT与流式细胞术结果显示,TCPE能提高PC12细胞活性,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,TCPE组与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05、0.01)。Western blotting结果显示,TCPE能降低Caspase-3表达,增加BMP4、BMPR-IA、p-Smad1/5/8的表达,TCPE组与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05、0.01)。TCPE对BMP2、BMP7、BMPR-II的表达没有影响,BMPR-IB没有被检测出。BMP4中和抗体减弱了TCPE的抗凋亡活性。结论 TCPE具有抑制血清饥饿诱导PC12细胞凋亡的作用,且这种作用呈剂量依赖性,其作用机制可能与激活BMP4信号通路表达有关。 相似文献
53.
从食管癌高发区河南省林县的粮食中,分离出5株圆弧青霉(Penicillium cyclopiumWestling)用大米做培养基,25℃培养两周,经氯仿:甲醇等连续提取后,得到棕褐色膏状提取物。用其中的4株,诱发出了人羊膜FL细胞株的程序外DNA合成(Unscheduled DNA Synthesis,UDS)与DNA合成抑制(DNA Synthesis Inhibition,DSI),与溶剂对照比较,具有显著性差异(P<0.05),并在一定程度上存在剂量效应关系;加S_9后,其生物学活性明显降低,推测此提取物中含有能引起人羊膜细胞DNA损伤的直接诱变剂。 相似文献
54.
目的:通过研究植物基除臭剂的配方,探讨其净化效果。方法:采用市售植物复配精油为基底,三甘醇为溶剂,加入一定比例的乳化剂、助剂和去离子水配制植物基除臭剂。乳化剂选用比较常见的10种表面活性剂进行冷储和热储对比试验,助剂选用β-环糊精,通过三因素三水平正交试验确定配方中植物精油、乳化剂和助剂含量。通过气相色谱质谱分析除臭剂... 相似文献
55.
高效液相色谱法测定灵芝提取物中尿苷和腺苷含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立测定不同产地的灵芝提取物(包括赤芝提取物和紫芝提取物)中尿苷和腺苷含量的反相高效液相色谱法.方法 采用Agilent Zorbax SB-Aq柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-水为流动柱(梯度洗脱),流速为0.8 mL/min,检测波长为260 nm.结果 尿苷和腺苷质量浓度分别在2.44 ~ 195.6 μg/mL(r=1.000 0)和2.64 ~ 105.6μg/mL(r=1.000 0)范围内与峰面积呈良好的线性关系,平均回收率分别为102.0%和101.2%,RSD分别为0.2%和1.0%(n=6).不同产地的灵芝提取物中尿苷及腺苷的含量及二者总量差异较大,且同一产地不同批次尿苷及腺苷的含量及二者总量也存在一定差异.结论 该法简便、准确、重复性好,可用于灵芝提取物中尿苷和腺苷的测定,试验结果为灵芝提取物的质量评价提供了参考依据. 相似文献
56.
目的探讨注射供者的肝匀浆提取液对大鼠淋巴细胞功能及大鼠异位移植心的影响。方法以Wistar大鼠为供者,SD大鼠为受者。制作Wistar大鼠的肝匀浆提取液;建立大鼠同种异体异位心脏移植模型。(1)经受者阴茎静脉注射肝匀浆提取液0.3 ml,14d后取供、受者的血液,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法分别测定受者对同一供者和无关供者的单向混合淋巴细胞反应(MLR)。(2)心脏移植术前2h经受者阴茎静脉注射肝匀浆提取液0.3 ml。心脏移植术后分别观察受者注射同一供者和无关供者的肝匀浆提取液后移植心脏的存活时间;心脏停跳后取移植心做病理检查及免疫组织化学检测。结果受者对同一供者和无关供者的单向MLR比较,前者明显减轻,吸光度A值分别为:0.434±0.034和0.522±0.015,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。心脏移植术前,受者接受同一供者和无关供者的肝匀浆提取液后,前者移植心脏存活时间延长,分别为(38.05±17.07)d和(9.86±2.67)d,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);且前者心肌出血、坏死程度更轻,心肌组织内IgM和IgG沉积更少。结论注射同一供者的肝匀浆提取液能特异性抑制相应个体抗原引起的淋巴细胞增殖反应,减轻大鼠移植心脏的排斥反应,明显延长其存活时间。 相似文献
57.
目的:研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法:分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol/L去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)或60mmol/L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯(NG-nitro-Largininemethylester,LNAME)预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果:千层纸素A(10、100μmol/L)可以舒张NE(1μmol/L)和氯化钾(60mmol/L)预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol/L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管(P〈0.05,P〈0.01);终浓度为100μmol/L的L—NAME可以显著降低100μmol/L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。 相似文献
58.
目的:探讨牛视网膜提取物对人-鼠杂合细胞抗体产生的影响。方法:在PRMI1640完全培养基(CM)中加入20mg/L牛视网膜提取蛋白,配成牛视网膜培养基(BREM)。用MTT测定、细胞克隆技术、夹心ELISA方法和染色体分析,比较人-鼠杂合细胞G12在两种培养条件下的细胞活力、克隆效率、人IgM分泌和人染色体阳性细胞比率之间的差异。结果:用BREM培养的G12细胞活力高于用CM培养(P<005)。用BREM培养的G12细胞克隆中分泌人IgM者占12/24,用CM培养的克隆只占2/47。G12细胞传代培养3个月后,用BREM培养的上清人IgM水平A490为0335±0050,用CM培养的上清为0070±0027(P<005)。前者含人染色体阳性的细胞为20%,后者25%,两者间没有差异(P>005)。结论:添加牛视网膜提取物的培养基可以提高人-鼠杂合细胞的活力和人IgM抗体的分泌能力。维持人源性IgM持续分泌的条件不仅取决于杂合细胞中人染色体的存在和稳定,还有其它未知因素在起作用,牛视网提取蛋白可以提供这方面的需要。 相似文献
59.
目的研究银杏叶提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响,探讨银杏叶提取物对T2DM的治疗作用。方法用高糖-高脂肪饲料刺激加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM大鼠模型,将糖耐量减低的20只大鼠随机分为糖尿病组(10只)和治疗组(10只),另设10只正常大鼠(正常组)作为对照。治疗组大鼠给予银杏叶提取物灌胃,糖尿病组和正常组大鼠给予0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗10周后采用半定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测3组大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量。结果正常组、糖尿病组、治疗组大鼠心肌组织L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量分别为(0.157±0.028)、(0.257±0.025)和(0.226±0.029),3组间比较差异有统计学意义(F=28.232,P=0.000);糖尿病组、治疗组大鼠心肌组织L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量均显著高于正常组,而治疗组显著低于糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,实验10周时,糖尿病组大鼠葡萄糖耐量试验各时点血糖水平较正常组大鼠显著升高,而治疗组大鼠则较糖尿病组显著下降,差异有统计学意义(P<0... 相似文献
60.
目的:探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素(STZ)制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3 d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16.65 mmol•L-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465 mg•kg-1)和消渴丸(XKW,625 mg•kg-1),连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ 3 d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果:给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18.3±1.8)mmol•L-1下降到(5.3±1.2) mmol• L-1,消渴丸对照组血糖由(18.4±1.9)mmol•L-1下降到(5.2±0.8) mmol•L-1,两组与糖尿病模型对照组[(19.9±1.9) mmol•L-1]比较差异均有显著性(P<0.001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18.8±2.3)mU• L-1升高到(42.2±3.5)mU•L-1, 消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18.1±3.3)mU•L-1升高到(40.9±3.7)mU•L-1,两组与糖尿病模型对照组[(18.7±3.1) mU •L-1] 比较差异均有显著性(P<0.01),且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论:BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。 相似文献