张謇的教育思想与实践

张謇的教育思想十分丰富 ,并且具有鲜明的时代特点。他在江苏南通的教育实践成就卓著 ,极富特色。他较早地提出了教育为地方经济社会发展服务的思想 ,创造了“以实业辅助教育 ,以教育促进实业”的成功模式 ,反映了教育从边缘走向经济中心这一历史发展的趋势。张謇的教育思想与实践在近代中国教育史上有重要地位     

计算机辅助手术的发展状况和展望——参加第17届国际计算机辅助放射学及手术大会（CARS 03）后记

计算机辅助手术和治疗(IGST)是一个新兴的多学科交叉的研究领域,近年来取得了飞速的发展.作为该领域顶级会议之一的国际计算机辅助放射学及手术大会(CARS2003)于2003年6月25至28日在英国伦敦伊丽莎白二世国际会议中心隆重举行了第17届会议.本文将对这次大会作一回顾和总结,内容包括科学论文方面的评论和产品展览方面的情况.     

外源性p53对不同LET辐射诱导人黑色素瘤细胞系A375死亡途径的影响

目的 观察外源性P53蛋白对不同传能线密度(LET)射线辐照诱导肿瘤细胞凋亡和坏死的影响,并探讨其可能的机制。方法 人黑色素瘤细胞系A375(wild-type p53)经携带人野生型p53基因的腺病毒载体(AdCMV-p53)感染后分别给予X射线和碳离子束照射,采用克隆形成法测定细胞辐射敏感性,Hoechst 33258和吖啶橙-溴化乙锭双染荧光显微镜下观察细胞凋亡和坏死。结果1高LET辐照时,A375细胞和转导人野生型p53基因的A375细胞(A375/p53)的辐射敏感性没有明显差异;2虽然辐射诱导细胞凋亡比例的增加依赖于LET升高,但是无论高LET或低LET,外源性P53蛋白均可有效诱导细胞凋亡。3高LET辐照时,A375细胞的坏死细胞明显高于A375/p53细胞。结论 尽管高LET辐射对A375和A375/p53细胞的存活无明显影响,但是对细胞凋亡的诱导却部分依赖于P53蛋白的功能,P53蛋白可能在调节细胞死亡类型中发挥重要作用。这对临床应用高LET辐射联合p53基因治疗恶性黑色素瘤有一定参考意义。     

重组大鼠肝再生增强因子对急性肾衰竭大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨重组大鼠肝再生增强因子(rrALR)对庆大霉素所致急性肾衰竭（ARF）大鼠肾小管上皮细胞及肾功能的保护作用。 方法 雌性Wistar大鼠150只，随机分成5组，每组30只，即健康对照组，ARF模型组，模型+空质粒对照组（空质粒组），模型+rrALR干预组（ALR组）：根据给予rrALR的剂量不同分为ALR1组和ALR2组两个亚组。分别于实验的第4、8、12、16和21天每组随机抽取6只大鼠在留取血、尿标本后，处死大鼠并取肾组织标本。常规生化方法检测各组大鼠BUN、Scr和尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）酶的变化；PAS染色观察各组大鼠肾组织病理学改变；免疫组化法检测大鼠肾组织中ALR和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达；Western印迹法检测肾组织中ALR蛋白的表达量。 结果 ARF大鼠各组BUN、Scr及尿NAG酶水平在第4、8、12、16天时均较对照组显著升高（P < 0.05）。与模型组和空质粒组相比，ALR组BUN、Scr及尿NAG酶水平明显降低（P < 0.05）；肾组织病理损害程度在各时间点明显减轻；而肾组织的ALR蛋白表达增加（P < 0.05）；肾小管上皮细胞增殖活跃；PCNA阳性细胞呈弥漫性分布，增殖指数（PI）明显升高（P < 0.05）。 结论 rrALR对急性损伤的肾小管上皮细胞具有减轻病变和促进再生修复的作用，可明显改善ARF大鼠的肾功能。     

瑞格列奈与迪沙片治疗新诊断2型糖尿病的疗效对比观察

比较对新诊断2型糖尿病患者应用瑞格列奈（11例）和迪沙片（10例）治疗4周后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、晨3点血糖（3aPG）,空腹胰岛素（FIns）、餐后2h胰岛素（2hIns）,糖化白蛋白的值。结果显示,与迪沙片组相比,瑞格列奈组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖的下降幅度更为明显,但低血糖的发生次数反而减少。     

股骨近端纤维结构不良的手术治疗

目的探讨股骨近端纤维结构不良的手术治疗方式。方法对19例股骨近端纤维结构不良的不同手术治疗方式及术后疗效进行回顾性分析。结果1例术后3d引流管口渗出血清样物质，加强抗感染、营养支持及换药处理后愈合。19例均获随访，时间13—58个月。复查X线片见缺损修复区内有新骨生成改变，骨折处骨愈合；1例术后20个月因外伤致股骨转子下内固定物旁骨折再次手术发现肿瘤复发，行再次刮除植骨内固定术后14个月愈合；除1例未行内固定的病例外，余患者术后患肢功能均得到良好恢复，8—12个月可弃拐行走。结论股骨近端纤维结构不良应积极手术治疗，在彻底刮除病变和充分植骨的基础上，强调内固定的应用。     

邻近节指背筋膜(蒂)皮瓣修复手指皮肤软组织缺损

目的报道应用手指缺损创面的邻近节指背筋膜（蒂）皮瓣修复手指皮肤组织缺损的方法。方法2004年10月～2006年8月,根据受区皮肤缺损的面积及形状,在供区设计斜形皮瓣修复手指皮肤软组织缺损创面共27例。结果皮瓣全部成活,术后3～20个月随访,皮瓣质地优良,外形与感觉功能恢复满意。结论手指缺损创面的邻近节指背筋膜（蒂）皮瓣手术操作简单、安全可靠,术后治疗、护理容易,外形与功能恢复良好,是手外科修复手指皮肤软组织缺损创面较为理想的方法,值得推广。     

Iron deficiency down-regulates the Akt/TSC1-TSC2/mammalian Target of Rapamycin signaling pathway in rats and in COS-1 cells

Iron deficiency (ID) is one of the most commonly known forms of nutritional deficiencies. Low body iron is thought to induce neurologic defects but may also play a protective role against cancer development by cell growth arrest. Thus, ID may affect cellular pathways controlling cell growth and proliferation, the mechanism of which is still not fully understood. The serine/threonine protein kinase Akt and its downstream target, the mammalian Target of Rapamycin (mTOR), is known to play a crucial role in the regulation of cell growth and survival. Therefore, we hypothesized that Akt/mTOR pathway could be influenced by ID. Three-week-old male Wistar-strain rats were divided into 3 groups and the 2 groups had free access to a control diet (C group) or an iron-deficient diet (D group). The third group (PF group) were pair-fed the control diet to the mean intake of the D group. After 4 weeks, rats were killed and their brains were sampled. In separate experiments, COS-1 cells were cultured with or without the iron chelator deferoxamine. Western blots of brain samples and COS-1 lysates were used to analyze the expression and phosphorylation state of Akt, TSC2, mTOR, and S6 kinase proteins implicated in the Akt/mTOR pathway. Using 2 different ID models, we show for the first time that iron deficiency depresses Akt activity in rats and in COS-1 cells, leading to a decrease in mTOR activity.