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991.
目的在不同样本率和精度水平下ff0c;比f83;不同计算单组率的f6e;fe1;区f4;样本जf;f30;计方法。方法Wfa;于Wald法、ADD4法、ADDZ2法、Wilson Score法、Clopper-Pearson法、Mid-p法和Jeffreys法fd9;7种单组率f6e;fe1;区f4;的f30;计方法ff0c;在两种精度ωff08;0.05ff0c;0.1ff09;、不同事Nf6;发ݑf;率p下ff0c;用“搜索法”计算Qfa;样本जf;ff0c;并通fc7;Monte Carlo模حf;ff0c;以f30;计Qfa;的样本जf;计算vf8;应f6e;fe1;区f4;并比f83;其宽度、覆盖率和尾fa7;不覆盖率比值。结果f53;精度要求f83;高ef6;ff08;ω=0.05ff09;ff0c;Mid-p法和Clopper-Pearson法在事Nf6;发ݑf;率f83;f4e;ff08;P < 0.15ff09;ef6;~fc;合表现f83;f18;ff0c;其f59;情况ff0c;除Wald法[f9;yf0;性不好外ff0c;所有其他方法表现差f02;不大。在ω=0.1ff0c;且事Nf6;发ݑf;率极f4e;p=ff08;0.01-0.05ff09;ef6;ff0c;除Clopper-Pearson法外ff0c;其f59;方法fd;存在无法fed;代的情况。结论针[f9;不同的预计发ݑf;率和精度要求ff0c;^fa;议选择vf8;[f9;合适的样本जf;f30;计方法。 相似文献
992.
家ٜf;性高胆Vfa;醇血症(FH)٢f;脂蛋白代谢f02;常所[fc;f4;的遗f20;性疾病ff0c;通常为常染色f53;显性遗f20;ff0c;由于ॗf;ٱf;暴露于高水平f4e;密度脂蛋白下ff0c;FH患者发ݑf;冠状动脉疾病的风险显著升高。Wfa;因检测[f9;FH的诊断f3;关重要ff0c;除此之外ff0c;f4e;密度脂蛋白受f53;ԩf;fd;检测[f9;FH的治疗ӥf;具有重要ؐf;义。本文将从FH的诊断筛查、治疗方案及f4e;密度脂蛋白受f53;ԩf;fd;检测等方面fdb;行~fc;ff0;。 相似文献
993.
目的探讨阻断p21蛋白fc0;活fc0;酶1ff08;P21 Activated Kinase 1ff0c;PAK1ff09;活性[f9;急性巨核细胞白血病ff08;AMKLff09;细胞株ff08;CHRF和CMKff09;增殖、分化和细胞凋亡的f71;响。方法采用细胞计数法检测PAK1抑制剂ff08;IPA-3和G5555ff09;f5c;用前后AMKL细胞增殖及集落f62;成fd;力ff1b;应用流f0f;细胞ٲf;检测PAK1抑制剂[f9;AMKL细胞周ٱf;的f71;响ff1b;Western blot法检测细胞周ٱf;蛋白cyclin D1和细胞凋亡vf8;关蛋白Cleaved caspase 3的表fbe;ff1b;f7f;用慢病毒介[fc;的shRNAf6c;染技ٲf;干扰AMKL细胞中PAK1的蛋白表fbe;水平ff0c;应用流f0f;细胞ٲf;检测敲f4e;PAK1fc0;酶的活性[f9;AMKL细胞中多倍f53;DNAf62;成fd;力和细胞凋亡的f71;响。结果PAK1抑制剂以剂जf;f9d;赖性的方f0f;抑制AMKL细胞的增殖并降f4e;细胞集落f62;成fd;力ff0c;与[f9;照组vf8;比差f02;均有߭f;计学ؐf;义ff08;P值均<0.05ff09;ff1b;PAK1抑制剂降f4e;了Sٱf;AMKL细胞的百分比ff0c;Western blot法检测显示xf7;酸化PAK1及cyclin D1的表fbe;水平显著下降ff08;P值均<0.05ff09;ff1b;PAK1抑制剂通fc7;上调Cleaved caspase 3表fbe;f1;[fc;AMKL细胞凋亡ff1b;PAK1抑制剂IPA-3和G5555分别显示Qfa;不同的增加巨核细胞中多倍f53;DNA含जf;的fd;力ff0c;仅有高浓度的IPA-3及f4e;浓度的G5555Ծf;增加多倍f53;的巨核细胞的数目ff1b;敲f4e;PAK1fc0;酶活性ff0c;CHRF细胞多倍f53;DNA含जf;从14ff05;增f3;22ff05;ff0c;CMK细胞从8ff05;增f3;16ff05;ff0c;凋亡比f8b;分别增f3;16ff05;和12ff05;ff08;P<0.05ff09;。结论PAK1抑制剂显著f1;[fc;AMKL细胞ݑf;ॗf;停滞并fc3;fdb;AMKL细胞凋亡ff1b;敲f4e;PAK1的表fbe;fc3;fdb;多倍f53;DNA的f62;成并f1;[fc;AMKL细胞凋亡。抑制PAK1的活性Ծf;fd;٢f;控制AMKL的有效方法。 相似文献
994.
《中华血液学杂志》2022,43(6):456
目的探索初诊f34;f25;f2b;大B细胞成分的滤泡淋]f4;瘤ff08;FLff09;患者的临床特f81;及ݑf;存。方法纳入Vfd;内11个医学中fc3;2000−2020年f4;分级1ff5e;3a级、年 f84;≥18岁初诊FL患者1 845f8b;ff0c;筛选f34;f25;f2b;大B细胞成分的患者。回顾性分析患者的临床资料及ݑf;存数据ff0c;应用单因素及多因素分析筛选f71;响预后的因素。结果146f8b;ff08;7.9ff05;ff09;初诊FL患者病理f34;f25;f2b;大B细胞成分ff0c;中f4d;年 f84;56ff08;25ff5e;83ff09;岁ff0c;男79f8b;ff08;54.1ff05;ff09;。127f8b;患者病理提示f25;f2b;大B细胞成分比f8b;ff0c;f9d;据f25;f2b;大B细胞比f8b;٢f;否≥50ff05;将患者分为2组。研究发现ff0c;f25;f2b;大B细胞成分≥50ff05;患者f83;f25;f2b;大B细胞成分<50ff05;患者有ff4;高的3级比f8b;ff08;94.3ff05;[f9;91.9ff05;ff0c;Pff1d;0.010ff09;、Ki-67指数≥70ff05;比f8b;ff08;58.5ff05;[f9;32.9ff05;ff0c;Pff1d;0.013ff09;及PET-CT的SUVmax≥13比f8b;ff08;72.4ff05;[f9;46.3ff05;ff0c;Pff1d;0.030ff09;。所有患者均接受CHOP或CHOP样±利妥昔单抗方案化疗ff0c;总反应率ff08;ORRff09;为88.2ff05;ff0c;完全f13;解ff08;CRff09;率为76.4ff05;。在不同比f8b;f25;f2b;大B细胞成分组中ff0c;f1;[fc;治疗后f13;解率及治疗后2年内疾病fdb;展ff08;POD24ff09;发ݑf;率的差f02;均无߭f;计学ؐf;义ff08;P值均>0.05ff09;。总f53;预计5年无fdb;展ݑf;存ff08;PFSff09;率为58.9ff05;ff0c;5年总ݑf;存ff08;OSff09;率为90.4ff05;ff0c;POD24患者的5年OS率f83;非POD24患者下降ff08;70.3ff05;[f9;98.5ff05;ff0c;P<0.001ff09;。与利妥昔单抗不~f4;持治疗vf8;比ff0c;利妥昔单抗~f4;持治疗不fd;f7f;患者的5年PFS率获益ff08;57.7ff05;[f9;58.8ff05;ff0c;Pff1d;0.543ff09;ff0c;5年OS率具有获益趋ԫf;ff0c;f46;差f02;无߭f;计学ؐf;义ff08;100ff05;[f9;87.8ff05;ff0c;Pff1d;0.082ff09;。多因素分析显示ff0c;f1;[fc;治疗后未fbe;到CR٢f;f71;响患者PFS的独立危险因素ff08;Pff1d;0.006ff09;ff0c;而LDH高于正常值٢f;f71;响患者OS的独立危险因素ff08;Pff1d;0.031ff09;。结论f34;f25;f2b;大B细胞成分≥50ff05;的FL患者ff0c;临床及病理特f81;ff4;具fb5;袭性ff0c;CHOP/CHOP样±利妥昔单抗方案Ծf;以改善患者的临床疗效ff0c;利妥昔单抗~f4;持治疗不fd;f7f;患者的PFS和OS获益ff0c;f1;[fc;治疗后未fbe;到CR٢f;f71;响患者PFS的独立危险因素。 相似文献
995.
目的探讨典型和不典型免疫表型慢性淋]f4;细胞白血病ff08;CLLff09;在免疫表型、遗f20;学及分子ݑf;物学方面的差f02;及遗f20;学f02;常与Wfa;因突变的vf8;关性。方法f9d;据f1;Vfd;马ٚf;登皇家医院免疫分型ޞf;分|fb;߭f;[f9;2014年11月f3;2021年5月ٱf;f4;南京医科大学第一附属医院收治的488f8b;初诊CLL患者fdb;行分类ff0c;其中ޞf;分4ff5e;5分为典型免疫表型CLLff08;tCLLff09;ff08;382f8b;ff09;ff0c;ޞf;分3分为不典型免疫表型CLLff08;aCLLff09;ff08;106f8b;ff09;。采用多参数流f0f;细胞ٲf;[f9;所有CLL患者外周血标本fdb;行免疫表型检测ff0c;荧光Թf;f4d;杂交ff08;FISHff09;技ٲf;检测359f8b;CLL患者的遗f20;学f02;常ff0c;二代测רf;ff08;NGSff09;技ٲf;检测330f8b;CLL患者Wfa;因突变情况。结果aCLL患者CD10、CD22、CD49d、CD81和FMC7阳性表fbe;率显著高于tCLL患者ff08;P值分别为0.020、<0.001、<0.001、0.027和<0.001ff09;ff0c;CD5、CD23、CD148和CD200的阳性表fbe;率显著f4e;于tCLL患者ff08;P值分别为<0.001、0.017、0.041和<0.001ff09;。aCLL患者+12阳性率显著高于tCLL患者ff08;P<0.001ff09;ff0c;delff08;13q14ff09;阳性率显著f4e;于tCLL患者ff08;P<0.001ff09;ff0c;同ef6;aCLL患者NOTCH1突变发ݑf;率高于tCLL患者ff08;Pff1d;0.038ff09;ff0c;其f59;Wfa;因突变发ݑf;率在两组f4;的差f02;均无߭f;计学ؐf;义ff08;P值均>0.05ff09;。ݑf;存分析显示ff0c;tCLL和aCLL患者总ݑf;存ff08;OSff09;率与无治疗ݑf;存ff08;TFSff09;率的差f02;无߭f;计学ؐf;义ff08;P值均>0.05ff09;。结论tCLL与aCLL患者的抗Թf;表fbe;特f81;、细胞遗f20;学及f53;细胞突变均存在差f02;ff0c;有助于tCLL与aCLL的诊断和鉴别诊断。 相似文献
996.
目的研究CSF3R突变与治疗后fae;׀f;残留病ff08;MRDff09;在CEBPA双突变急性髓|fb;白血病ff08;AMLff09;患者中的预后ؐf;义。方法回顾性分析2012年1月f3;2018年9月就诊于吉林大学第一医院血液科的66f8b;具有完整二代Wfa;因测רf;结果且fdb;行了|fb;列MRD监测的AML患者ff0c;研究治疗前CSF3R突变和治疗后MRD水平与患者治疗疗效及ॗf;ٱf;预后的vf8;关性。结果CSF3R突变患者的5年无复发ݑf;存ff08;RFSff09;率和总ݑf;存ff08;OSff09;率分别为15.2ff05;和18.2ff05;ff0c;明显f4e;于无CSF3R突变患者的38.7ff05;和60.6ff05;ff08;P值分别为0.006和0.038ff09;。2个疗程化疗后MRDf6c;阴患者的中f4d;RFS与OSef6;f4;分别为64个月与未fbe;到ff0c;明显ॗf;于MRD阳性患者的15个月和 48个月ff08;P值分别为0.004和0.050ff09;。Cox风险比f8b;模型分析显示ff0c;CSF3R突变ff08;HRff1d;0.317ff0c;95ff05;CI 0.129ff5e;0.779ff0c;Pff1d;0.012ff09;、WT1突变ff08;HRff1d;0.304ff0c;95ff05;CI 0.115ff5e;0.804ff0c;Pff1d;0.016ff09;、NRAS突变ff08;HRff1d;0.153ff0c;95ff05;CI 0.061ff5e;0.385ff0c;P<0.001ff09;为f71;响患者RFS的独立不ࠦf;预后因素ff0c;CSF3R突变与MRD阳性趋向为OS的独立预后因素ff08;P值分别为0.071与0.088ff09;。Wfa;于CSF3R突变与治疗后MRD将患者分为野ݑf;型CSF3R且MRDf6c;阴组、突变型CSF3R或MRD阳性组、突变型CSF3R且MRD阳性组ff0c;三组患者RFSff08;P<0.001ff09;与OSff08;Pff1d;0.006ff09;差f02;均有߭f;计学ؐf;义。结论CSF3R突变与2个疗程化疗后MRD状态均Ծf;预测CEBPA双突变AML患者的ॗf;ٱf;预后ff0c;据此Ծf;[f9;患者fdb;行预后再分层。 相似文献
997.
目的调查类风ۧf;关节炎(rheumatoid arthritisff0c;RA)患者健康vf8;关ݑf;活质जf;(health related quality of lifeff0c;HR-QoL)以及身f53;机fd;情况ff0c;分析疾病活动度[f9;于HR-QoL以及各个~f4;度身f53;机fd;的f71;响ff0c;并比f83;不同疾病活动判断标准下患者ݑf;活质जf;的差f02;。方法选择2021年1—7月于北京大学第三医院风ۧf;免疫科门诊规f8b;२f;诊的RA患者fdb;行横断面调查ff0c;收集患者人口学资料、类风ۧf;关节炎特f02;性ݑf;活质जf;(RA-specific quality of lifeff0c;RA-QoL)评分以及36项简明健康调查问卷(the medical outcome 36-item short form health surveyff0c;SF-36)评分。符合正态分布的定जf;资料以x±s表示ff0c;两组f4;差f02;的比f83;采用t检验。结果共纳入RA患者207f8b;ff0c;RA-QoL评分7.8±7.1ff0c;࣪f;f53;ԩf;fd;汇总(physical component summaryff0c;PCS)评分63.8±23.8ff0c;fc3;理ԩf;fd;汇总(mental component summaryff0c;MCS)评分71.7±21.0。以Wfa;于红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)的28个关节疾病活动度(disease activity score 28ff0c;DAS28)评分(DAS28-ESR)为标准ff0c;病情f13;解、f4e;疾病活动度的患者共119f8b;(59.5%)ff0c;以简明类风ۧf;关节炎疾病活动指数(simplified disease activity index, SDAI)为标准ff0c;上ff0;患者共125f8b;(62.5%)。病情f13;解或f4e;疾病活动度的患者各个~f4;度HR-QoL均显著f18;于治疗未fbe;标的患者。以DAS28-ESR为评f30;标准ff0c;f4e;疾病活动度组的ݑf;理ԩf;fd;评分(76.7±17.2 vs. 86.4±15.0, t=2.855, P < 0.01)、身f53;疼痛评分(67.8±8.5 vs. 77.7±15.6, t=4.277, P < 0.01)均f4e;于完全f13;解组ff0c;健康变化f97;分f4e;于f13;解组(52.8±22.3 vs. 63.9±24.1, t=2.134, P < 0.05)ff0c;其他各个~f4;度ݑf;活质जf;评分两组f4;差f02;无߭f;计学ؐf;义。f4e;疾病活动组PCS评分f4e;于f13;解组(68.3±15.2 vs. 77.3±15.2, t=2.716, P < 0.01)ff0c;两组f4;MCS评分、RA-QoL评分差f02;无߭f;计学ؐf;义。以SDAI为评f30;标准ff0c;f4e;疾病活动度组RA-QoL评分显著高于f13;解组(9.4±7.1 vs. 6.0±4.8, t=-2.260, P < 0.05)ff0c;SF-36评分中࣪f;f53;ԩf;fd;的各个~f4;度以及PCS评分(69.9±16.4 vs. 81.4±15.1, t=3.879, P < 0.05)均f4e;于f13;解组ff0c;MCS评分f4e;于f13;解组(67.9±19.3 vs. 74.5±18.8, t=2.721, P < 0.01)。结论门诊就诊RA患者的RA-QoL以及SF-36评分情况f83;好ff0c;fc3;理健康汇总评分高于࣪f;f53;健康汇总评分ff0c;fbe;标治疗[f9;于提高HR-QoLf3;关重要。SDAI标准在f13;解及f4e;疾病活动度的RA患者中Ծf;以ff4;好提示各个~f4;度HR-QoL情况。 相似文献
998.
目的评f30;唾液腺超Xf0;(salivary gland uhrasonographyff0c;SGUS)[f9;干燥~fc;合f81;(Sjf6;gren’s syndromeff0c;SS)的诊断Nf7;值。方法收集2019年12月f3;2022年1月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院风ۧf;免疫科门诊及f4f;院部的246f8b;表现为口干和/或眼干燥的患者ff0c;均完善SGUSff0c;并采用2019年风ۧf;病临床试验结果指标(outcome measures in rheumatology clinical trialff0c;OMERACT)工f5c;组超Xf0;评分|fb;߭f;[f9;患者唾液腺fdb;行评分ff0c;记f55;患者一般资料、未刺fc0;唾液流率(unstimulated saliva flow rate, USFR)、Schirmer试验及血清学检查结果ff0c;193f8b;完善唇腺活检检查。采用2016年f8e;Vfd;风ۧf;病学f1a;(American College of Rheumatologyff0c;ACR)/欧洲抗风ۧf;病联ݭf;(European League Against Rheumatismff0c;EULAR)共识f5c;为SS诊断金标准。采用χ2检验比f83;两组唾液腺超Xf0;评分的差f02;ff0c;用受试者工f5c;特f81;(receiver operating characteristicff0c;ROC)ff2;߫f;评f30;SGUS诊断SS的准确性ff0c;并比f83;SS患者中SGUS阳性组与阴性组的临床特f81;。结果共175f8b;患者符合2016年ACR/EULAR共识为SS组ff0c;f59;71f8b;不符合ACR/EULAR共识为非SS患者ff0c;两组患者年 f84;[(54.2±11.8)岁 vs.(53.4±14.9)岁ff0c;P=0.705]、女性(94.4% vs.93.1%ff0c;P=1.000)比f83;差f02;均无߭f;计学ؐf;义。共109f8b;患者SGUS阳性(≥2分)ff0c;其中104f8b;符合SS诊断ff0c;5f8b;不符合SS诊断ff0c;SS组SGUS阳性率明显高于非SS组(59.4% vs.7.0%ff0c;P < 0.001)。2019年OMERACT超Xf0;评分|fb;߭f;诊断SS的ff2;߫f;下面ޞf;为0.762(95%CI 0.701~0.823)ff0c;SGUS评分与ACR/EULAR共识的绝[f9;一f4;性为69.1%(170/246)ff0c;ٔf;ؑf;性为59.4%(104/175)ff0c;特f02;性为93.0%(66/71)ff0c;阳性预测值为95.4%(104/109)ff0c;阴性预测值为48.2% (66/137)。共81f8b;患者SGUS、抗干燥~fc;合f81;A (Sjf6;gren’s syndrome A, SSA)抗f53;双阳性ff0c;均符合ACR/EULAR共识ff0c;阳性符合率为100%(81/81)ff1b;85f8b;患者SGUS阴性且无抗SSA抗f53;ff0c;60f8b;未fbe;到ACR/EULAR共识ff0c;阴性符合率为70.6% (60/85)。在SS患者中ff0c;SGUS阳性组有ff4;高的抗核抗f53;(antinuclear antibody, ANA)阳性率(83.1%[f9;98.1%ff0c;P < 0.001)。结论2019年OMERACT超Xf0;评分|fb;߭f;在诊断SS中有重要Nf7;值ff0c;与抗SSA抗f53;联合Ծf;fdb;一步提高诊断性fd;。 相似文献
999.
目的观ֽf;类风ۧf;关节炎(rheumatoid arthritisff0c;RA)患者关节中单核/巨噬细胞趋化因子受f53;CCR10的表fbe;ff0c;探讨趋化因子CCL28与其受f53;CCR10在RA单核细胞fc1;yfb;中的f5c;用及机制。方法采用免疫组织化学法分析8f8b;RA患者、4f8b;骨关节炎(osteoarthritisff0c;OA)患者和4f8b;正常[f9;照者滑膜组织中CCR10的表fbe;并fdb;行细胞染色评分(0~5分)ff0c;流f0f;细胞ٲf;检测26f8b;RA患者和20f8b;健康[f9;照者外周血、15f8b;RA患者滑液CD14+单核细胞中CCR10阳性细胞比f8b;ff0c;Transwellfc1;yfb;实验检测CCL28[f9;RA和健康[f9;照单核细胞的趋化性ff0c;Western blotting检测CCL28干预RA单核细胞的细胞外fe1;Sf7;调节fc0;酶(extracellular signal-regulated kinaseff0c;ERK)、蛋白fc0;酶B(protein kinase Bff0c;Akt)通ࣞf;xf7;酸化。结果CCR10表fbe;在RA滑膜衬里层细胞及衬里下层的巨噬细胞、血管内皮细胞、淋]f4;细胞ff1b;RA滑膜衬里层细胞和衬里下层巨噬细胞的CCR10表fbe;明显高于OA和正常[f9;照的滑膜(P均 < 0.01)。RA患者外周血CD14+单核细胞表fbe;CCR10明显高于健康[f9;照者[(15.6±3.0)% vs. (7.7±3.8)%, P < 0.01]ff1b;RA患者滑液单核细胞CCR10的表fbe;为(32.0±15.0)%ff0c;明显高于RA外周血(P < 0.01)。f53;外实验中ff0c;10~100 μg/L的CCL28fd;有效f1;[fc;RA和健康[f9;照外周血CD14+单核细胞fc1;yfb;(P均 < 0.01)ff1b;抗CCR10单抗fd;明显抑制CCL28[f9;RA单核细胞的趋化(P < 0.01)。CCL28干预RA单核细胞明显增加ERK和Akt的xf7;酸化(P均 < 0.05)ff1b;ERK抑制剂(U0126)、xf7;脂酰肌醇3-fc0;酶(phosphatidylinositol 3-kinaseff0c;PI3K)抑制剂(LY294002)Ծf;明显降f4e;CCL28f1;[fc;的RA单核细胞fc1;yfb;(P均 < 0.01)。结论RA患者外周血、滑液及滑膜单核/巨噬细胞CCR10表fbe;增高ff0c;CCL28与CCR10结合并通fc7;fc0;活ERK、PI3K/Aktfe1;Sf7;通ࣞf;fc3;f7f;RA单核细胞fc1;yfb;ff1b;CCL28-CCR10通ࣞf;Ծf;fd;参与招ԭf;单核细胞fdb;入RA关节ff0c;从而fc3;fdb;滑膜炎症和骨破մf;。 相似文献
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目的研究抗αf;醇化酶抗f53;[抗ENO1(enolase 1)抗f53;]水平与rfc;疮性视f51;膜病变及|fb;߭f;性红斑rfc;疮(systemic lupus erythematosusff0c;SLE)活动性的vf8;关性。方法选择2017年4月f3;2022年5月北京大学人民医院风ۧf;免疫科f4f;院的活动性SLE患者ff0c;分为SLE合并和不合并rfc;疮性视f51;膜病变两组ff0c;同ef6;以年 f84;匹配且不合并视f51;膜病变的健康fd7;ؓf;者f5c;为阴性[f9;照组ff0c;应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测各组血清中抗ENO1抗f53;水平和阳性率ff0c;同ef6;收集前两组SLE患者活动性vf8;关的临床特f81;和实验室结果ff0c;分析抗ENO1抗f53;水平与其他SLE临床资料与实验室指标之f4;的vf8;关性。结果SLE合并rfc;疮性视f51;膜病变患者眼底Qfa;现了多种视f51;膜病变ff0c;占比排名前三的٢f;视f51;膜Qfa;血(14/32ff0c;43.75%)、棉絮斑(8/32ff0c;25.00%)和视f51;膜静脉阻塞(3/32ff0c;9.38%)。在32f8b;SLE合并rfc;疮性视f51;膜病变患者中ff0c;有13f8b;(40.63%)Qfa;现了两种及以上的视f51;膜病变。SLE合并rfc;疮性视f51;膜病变患者的血清抗ENO1抗f53;水平和阳性率显著高于不合并rfc;疮性视f51;膜病变组(P < 0.05)ff0c;rfc;疮性视f51;膜病变患者具有ff4;高的SLE疾病活动度评分(P < 0.001)。将SLE患者分为抗ENO1抗f53;阳性和阴性两组fdb;行研究发现ff0c;在临床表现上ff0c;抗ENO1抗f53;阳性与发热和׃f;f5c;血有关的Ծf;fd;性大(P=0.011ff0c;P=0.042)ff1b;在实验室指标上ff0c;与抗ENO1抗f53;阴性的SLE患者vf8;比ff0c;抗ENO1抗f53;阳性的SLE患者具有ff4;高的红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G, IgG)和血׀f;ٷf;计数(blood platelet count, PLTff0c;P < 0.01)ff0c;此外ff0c;抗ENO1抗f53;阳性患者fd8;具有ff4;高的免疫球蛋白A(immunoglobulin A, IgAff0c;P < 0.05)。结论合并rfc;疮性视f51;膜病变的SLE患者血清中抗ENO1抗f53;的水平和阳性率明显升高ff0c;且具有ff4;高的疾病活动性。 相似文献