7种单组率的置信区间所需样本量的估计方法比较

目的在不同样本率和精度水平下�ff0c;比f83;不同计算单组率的f6e;fe1;区•f4;样本जf;f30;计方法。方法Wfa;于Wald法、ADD4法、ADDZ2法、Wilson Score法、Clopper-Pearson法、Mid-p法和Jeffreys法fd9;7种单组率f6e;fe1;区•f4;的f30;计方法�ff0c;在两种精度ω�ff08;0.05�ff0c;0.1�ff09;、不同事Nf6;发ݑf;率p下�ff0c;用“搜索法”计算Qfa;样本जf;�ff0c;并通fc7;Monte Carlo模حf;�ff0c;以f30;计Qfa;的样本जf;计算vf8;应f6e;fe1;区•f4;并比f83;其宽度、覆盖率和尾fa7;不覆盖率比值。结果f53;精度要求f83;高ef6;�ff08;ω=0.05�ff09;�ff0c;Mid-p法和Clopper-Pearson法在事Nf6;发ݑf;率f83;f4e;�ff08;P < 0.15�ff09;ef6;~fc;合表现f83;f18;�ff0c;其f59;情况�ff0c;除Wald法[f9;yf0;性不好外�ff0c;所有其他方法表现差f02;不大。在ω=0.1�ff0c;且事Nf6;发ݑf;率极f4e;p=�ff08;0.01-0.05�ff09;ef6;�ff0c;除Clopper-Pearson法外�ff0c;其f59;方法fd;存在无法fed;代的情况。结论针[f9;不同的预计发ݑf;率和精度要求�ff0c;^fa;议选择vf8;[f9;合适的样本जf;f30;计方法。     

家族性高胆固醇血症的诊断及治疗研究进展

家ٜf;性高胆Vfa;醇血症(FH)٢f;脂蛋白代谢f02;常所[fc;f4;的遗f20;性疾病�ff0c;通常为常染色f53;显性遗f20;�ff0c;由于ॗf;ٱf;暴露于高水平f4e;密度脂蛋白下�ff0c;FH患者发ݑf;冠状动脉疾病的风险显著升高。Wfa;因检测[f9;FH的诊断f3;关重要�ff0c;除此之外�ff0c;f4e;密度脂蛋白受f53;ԩf;€fd;检测[f9;FH的治疗ӥf;具有重要ؐf;义。本文将从FH的诊断筛查、治疗方案及f4e;密度脂蛋白受f53;ԩf;€fd;检测等方面fdb;行~fc;ff0;。     

阻断PAK1激酶活性对急性巨核细胞白血病细胞分化及凋亡的影响

目的探讨阻断p21蛋白fc0;活fc0;酶1�ff08;P21 Activated Kinase 1�ff0c;PAK1�ff09;活性[f9;急性巨核细胞白血病�ff08;AMKL�ff09;细胞株�ff08;CHRF和CMK�ff09;增殖、分化和细胞凋亡的f71;响。方法采用细胞计数法检测PAK1抑制剂�ff08;IPA-3和G5555�ff09;f5c;用前后AMKL细胞增殖及集落f62;成€fd;力�ff1b;应用流f0f;细胞ٲf;检测PAK1抑制剂[f9;AMKL细胞周ٱf;的f71;响�ff1b;Western blot法检测细胞周ٱf;蛋白cyclin D1和细胞凋亡vf8;关蛋白Cleaved caspase 3的表fbe;�ff1b;f7f;用慢病毒介[fc;的shRNAf6c;染技ٲf;干扰AMKL细胞中PAK1的蛋白表fbe;水平�ff0c;应用流f0f;细胞ٲf;检测敲f4e;PAK1fc0;酶的活性[f9;AMKL细胞中多倍f53;DNAf62;成€fd;力和细胞凋亡的f71;响。结果PAK1抑制剂以剂जf;f9d;赖性的方f0f;抑制AMKL细胞的增殖并降f4e;细胞集落f62;成€fd;力�ff0c;与[f9;照组vf8;比差f02;均有߭f;计学ؐf;义�ff08;P值均<0.05�ff09;�ff1b;PAK1抑制剂降f4e;了Sٱf;AMKL细胞的百分比�ff0c;Western blot法检测显示xf7;酸化PAK1及cyclin D1的表fbe;水平显著下降�ff08;P值均<0.05�ff09;�ff1b;PAK1抑制剂通fc7;上调Cleaved caspase 3表fbe;‹f1;[fc;AMKL细胞凋亡�ff1b;PAK1抑制剂IPA-3和G5555分别显示Qfa;不同的增加巨核细胞中多倍f53;DNA含जf;的€fd;力�ff0c;仅有高浓度的IPA-3及f4e;浓度的G5555Ծf;增加多倍f53;的巨核细胞的数目�ff1b;敲f4e;PAK1fc0;酶活性�ff0c;CHRF细胞多倍f53;DNA含जf;从14�ff05;增f3;22�ff05;�ff0c;CMK细胞从8�ff05;增f3;16�ff05;�ff0c;凋亡比f8b;分别增f3;16�ff05;和12�ff05;�ff08;P<0.05�ff09;。结论PAK1抑制剂显著‹f1;[fc;AMKL细胞ݑf;ॗf;停滞并fc3;fdb;AMKL细胞凋亡�ff1b;敲f4e;PAK1的表fbe;fc3;fdb;多倍f53;DNA的f62;成并‹f1;[fc;AMKL细胞凋亡。抑制PAK1的活性Ծf;€fd;٢f;控制AMKL的有效方法。     

伴弥漫大B细胞成分的初诊滤泡淋巴瘤患者的临床特征及生存

目的探索初诊f34;f25;f2b;大B细胞成分的滤泡淋]f4;瘤�ff08;FL�ff09;患者的临床特f81;及ݑf;存。方法纳入Vfd;内11个医学中fc3;2000−2020年•f4;分级1�ff5e;3a级、年 f84;≥18岁初诊FL患者1 845f8b;�ff0c;筛选f34;f25;f2b;大B细胞成分的患者。回顾性分析患者的临床资料及ݑf;存数据�ff0c;应用单因素及多因素分析筛选f71;响预后的因素。结果146f8b;�ff08;7.9�ff05;�ff09;初诊FL患者病理f34;f25;f2b;大B细胞成分�ff0c;中f4d;年 f84;56�ff08;25�ff5e;83�ff09;岁�ff0c;男79f8b;�ff08;54.1�ff05;�ff09;。127f8b;患者病理提示f25;f2b;大B细胞成分比f8b;�ff0c;f9d;据f25;f2b;大B细胞比f8b;٢f;否≥50�ff05;将患者分为2组。研究发现�ff0c;f25;f2b;大B细胞成分≥50�ff05;患者f83;f25;f2b;大B细胞成分<50�ff05;患者有ff4;高的3级比f8b;�ff08;94.3�ff05;[f9;91.9�ff05;�ff0c;P�ff1d;0.010�ff09;、Ki-67指数≥70�ff05;比f8b;�ff08;58.5�ff05;[f9;32.9�ff05;�ff0c;P�ff1d;0.013�ff09;及PET-CT的SUVmax≥13比f8b;�ff08;72.4�ff05;[f9;46.3�ff05;�ff0c;P�ff1d;0.030�ff09;。所有患者均接受CHOP或CHOP样±利妥昔单抗方案化疗�ff0c;总反应率�ff08;ORR�ff09;为88.2�ff05;�ff0c;完全f13;解�ff08;CR�ff09;率为76.4�ff05;。在不同比f8b;f25;f2b;大B细胞成分组中�ff0c;‹f1;[fc;治疗后f13;解率及治疗后2年内疾病fdb;展�ff08;POD24�ff09;发ݑf;率的差f02;均无߭f;计学ؐf;义�ff08;P值均>0.05�ff09;。总f53;预计5年无fdb;展ݑf;存�ff08;PFS�ff09;率为58.9�ff05;�ff0c;5年总ݑf;存�ff08;OS�ff09;率为90.4�ff05;�ff0c;POD24患者的5年OS率f83;非POD24患者下降�ff08;70.3�ff05;[f9;98.5�ff05;�ff0c;P<0.001�ff09;。与利妥昔单抗不~f4;持治疗vf8;比�ff0c;利妥昔单抗~f4;持治疗不€fd;f7f;患者的5年PFS率获益�ff08;57.7�ff05;[f9;58.8�ff05;�ff0c;P�ff1d;0.543�ff09;�ff0c;5年OS率具有获益趋ԫf;�ff0c;f46;差f02;无߭f;计学ؐf;义�ff08;100�ff05;[f9;87.8�ff05;�ff0c;P�ff1d;0.082�ff09;。多因素分析显示�ff0c;‹f1;[fc;治疗后未fbe;到CR٢f;f71;响患者PFS的独立危险因素�ff08;P�ff1d;0.006�ff09;�ff0c;而LDH高于正常值٢f;f71;响患者OS的独立危险因素�ff08;P�ff1d;0.031�ff09;。结论f34;f25;f2b;大B细胞成分≥50�ff05;的FL患者�ff0c;临床及病理特f81;ff4;具fb5;袭性�ff0c;CHOP/CHOP样±利妥昔单抗方案Ծf;以改善患者的临床疗效�ff0c;利妥昔单抗~f4;持治疗不€fd;f7f;患者的PFS和OS获益�ff0c;‹f1;[fc;治疗后未fbe;到CR٢f;f71;响患者PFS的独立危险因素。     

典型和不典型免疫表型慢性淋巴细胞白血病遗传学和分子生物学特征研究

目的探讨典型和不典型免疫表型慢性淋]f4;细胞白血病�ff08;CLL�ff09;在免疫表型、遗f20;学及分子ݑf;物学方面的差f02;及遗f20;学f02;常与Wfa;因突变的vf8;关性。方法f9d;据‚f1;Vfd;马ٚf;登皇家医院免疫分型ޞf;分|fb;߭f;[f9;2014年11月f3;2021年5月ٱf;•f4;南京医科大学第一附属医院收治的488f8b;初诊CLL患者fdb;行分类�ff0c;其中ޞf;分4�ff5e;5分为典型免疫表型CLL�ff08;tCLL�ff09;�ff08;382f8b;�ff09;�ff0c;ޞf;分3分为不典型免疫表型CLL�ff08;aCLL�ff09;�ff08;106f8b;�ff09;。采用多参数流f0f;细胞ٲf;[f9;所有CLL患者外周血标本fdb;行免疫表型检测�ff0c;荧光Թf;f4d;杂交�ff08;FISH�ff09;技ٲf;检测359f8b;CLL患者的遗f20;学f02;常�ff0c;二代测רf;�ff08;NGS�ff09;技ٲf;检测330f8b;CLL患者Wfa;因突变情况。结果aCLL患者CD10、CD22、CD49d、CD81和FMC7阳性表fbe;率显著高于tCLL患者�ff08;P值分别为0.020、<0.001、<0.001、0.027和<0.001�ff09;�ff0c;CD5、CD23、CD148和CD200的阳性表fbe;率显著f4e;于tCLL患者�ff08;P值分别为<0.001、0.017、0.041和<0.001�ff09;。aCLL患者+12阳性率显著高于tCLL患者�ff08;P<0.001�ff09;�ff0c;del�ff08;13q14�ff09;阳性率显著f4e;于tCLL患者�ff08;P<0.001�ff09;�ff0c;同ef6;aCLL患者NOTCH1突变发ݑf;率高于tCLL患者�ff08;P�ff1d;0.038�ff09;�ff0c;其f59;Wfa;因突变发ݑf;率在两组•f4;的差f02;均无߭f;计学ؐf;义�ff08;P值均>0.05�ff09;。ݑf;存分析显示�ff0c;tCLL和aCLL患者总ݑf;存�ff08;OS�ff09;率与无治疗ݑf;存�ff08;TFS�ff09;率的差f02;无߭f;计学ؐf;义�ff08;P值均>0.05�ff09;。结论tCLL与aCLL患者的抗Թf;表fbe;特f81;、细胞遗f20;学及f53;细胞突变均存在差f02;�ff0c;有助于tCLL与aCLL的诊断和鉴别诊断。     

基于CSF3R突变与治疗后微小残留病对CEBPA双突变急性髓系白血病预后再分层研究

目的研究CSF3R突变与治疗后fae;׀f;残留病�ff08;MRD�ff09;在CEBPA双突变急性髓|fb;白血病�ff08;AML�ff09;患者中的预后ؐf;义。方法回顾性分析2012年1月f3;2018年9月就诊于吉林大学第一医院血液科的66f8b;具有完整二代Wfa;因测רf;结果且fdb;行了|fb;列MRD监测的AML患者�ff0c;研究治疗前CSF3R突变和治疗后MRD水平与患者治疗疗效及ॗf;ٱf;预后的vf8;关性。结果CSF3R突变患者的5年无复发ݑf;存�ff08;RFS�ff09;率和总ݑf;存�ff08;OS�ff09;率分别为15.2�ff05;和18.2�ff05;�ff0c;明显f4e;于无CSF3R突变患者的38.7�ff05;和60.6�ff05;�ff08;P值分别为0.006和0.038�ff09;。2个疗程化疗后MRDf6c;阴患者的中f4d;RFS与OSef6;•f4;分别为64个月与未fbe;到�ff0c;明显ॗf;于MRD阳性患者的15个月和 48个月�ff08;P值分别为0.004和0.050�ff09;。Cox风险比f8b;模型分析显示�ff0c;CSF3R突变�ff08;HR�ff1d;0.317�ff0c;95�ff05;CI 0.129�ff5e;0.779�ff0c;P�ff1d;0.012�ff09;、WT1突变�ff08;HR�ff1d;0.304�ff0c;95�ff05;CI 0.115�ff5e;0.804�ff0c;P�ff1d;0.016�ff09;、NRAS突变�ff08;HR�ff1d;0.153�ff0c;95�ff05;CI 0.061�ff5e;0.385�ff0c;P<0.001�ff09;为f71;响患者RFS的独立不ࠦf;预后因素�ff0c;CSF3R突变与MRD阳性趋向为OS的独立预后因素�ff08;P值分别为0.071与0.088�ff09;。Wfa;于CSF3R突变与治疗后MRD将患者分为野ݑf;型CSF3R且MRDf6c;阴组、突变型CSF3R或MRD阳性组、突变型CSF3R且MRD阳性组�ff0c;三组患者RFS�ff08;P<0.001�ff09;与OS�ff08;P�ff1d;0.006�ff09;差f02;均有߭f;计学ؐf;义。结论CSF3R突变与2个疗程化疗后MRD状态均Ծf;预测CEBPA双突变AML患者的ॗf;ٱf;预后�ff0c;据此Ծf;[f9;患者fdb;行预后再分层。     

类风湿关节炎患者生活质量与疾病活动度的横断面研究

目的调查类风ۧf;关节炎(rheumatoid arthritis�ff0c;RA)患者健康vf8;关ݑf;活质जf;(health related quality of life�ff0c;HR-QoL)以及身f53;机€fd;情况�ff0c;分析疾病活动度[f9;于HR-QoL以及各个~f4;度身f53;机€fd;的f71;响�ff0c;并比f83;不同疾病活动判断标准下患者ݑf;活质जf;的差f02;。方法选择2021年1—7月于北京大学第三医院风ۧf;免疫科门诊规f8b;२f;诊的RA患者fdb;行横断面调查�ff0c;收集患者人口学资料、类风ۧf;关节炎特f02;性ݑf;活质जf;(RA-specific quality of life�ff0c;RA-QoL)评分以及36项简明健康调查问卷(the medical outcome 36-item short form health survey�ff0c;SF-36)评分。符合正态分布的定जf;资料以x±s表示�ff0c;两组•f4;差f02;的比f83;采用t检验。结果共纳入RA患者207f8b;�ff0c;RA-QoL评分7.8±7.1�ff0c;࣪f;f53;ԩf;€fd;汇总(physical component summary�ff0c;PCS)评分63.8±23.8�ff0c;fc3;理ԩf;€fd;汇总(mental component summary�ff0c;MCS)评分71.7±21.0。以Wfa;于红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)的28个关节疾病活动度(disease activity score 28�ff0c;DAS28)评分(DAS28-ESR)为标准�ff0c;病情f13;解、f4e;疾病活动度的患者共119f8b;(59.5%)�ff0c;以简明类风ۧf;关节炎疾病活动指数(simplified disease activity index, SDAI)为标准�ff0c;上ff0;患者共125f8b;(62.5%)。病情f13;解或f4e;疾病活动度的患者各个~f4;度HR-QoL均显著f18;于治疗未fbe;标的患者。以DAS28-ESR为评f30;标准�ff0c;f4e;疾病活动度组的ݑf;理ԩf;€fd;评分(76.7±17.2 vs. 86.4±15.0, t=2.855, P < 0.01)、身f53;疼痛评分(67.8±8.5 vs. 77.7±15.6, t=4.277, P < 0.01)均f4e;于完全f13;解组�ff0c;健康变化f97;分f4e;于f13;解组(52.8±22.3 vs. 63.9±24.1, t=2.134, P < 0.05)�ff0c;其他各个~f4;度ݑf;活质जf;评分两组•f4;差f02;无߭f;计学ؐf;义。f4e;疾病活动组PCS评分f4e;于f13;解组(68.3±15.2 vs. 77.3±15.2, t=2.716, P < 0.01)�ff0c;两组•f4;MCS评分、RA-QoL评分差f02;无߭f;计学ؐf;义。以SDAI为评f30;标准�ff0c;f4e;疾病活动度组RA-QoL评分显著高于f13;解组(9.4±7.1 vs. 6.0±4.8, t=-2.260, P < 0.05)�ff0c;SF-36评分中࣪f;f53;ԩf;€fd;的各个~f4;度以及PCS评分(69.9±16.4 vs. 81.4±15.1, t=3.879, P < 0.05)均f4e;于f13;解组�ff0c;MCS评分f4e;于f13;解组(67.9±19.3 vs. 74.5±18.8, t=2.721, P < 0.01)。结论门诊就诊RA患者的RA-QoL以及SF-36评分情况f83;好�ff0c;fc3;理健康汇总评分高于࣪f;f53;健康汇总评分�ff0c;fbe;标治疗[f9;于提高HR-QoLf3;关重要。SDAI标准在f13;解及f4e;疾病活动度的RA患者中Ծf;以ff4;好提示各个~f4;度HR-QoL情况。     

唾液腺超声对干燥综合征的诊断价值

目的评f30;唾液腺超Xf0;(salivary gland uhrasonography�ff0c;SGUS)[f9;干燥~fc;合f81;(Sj�f6;gren’s syndrome�ff0c;SS)的诊断Nf7;值。方法收集2019年12月f3;2022年1月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院风ۧf;免疫科门诊及f4f;院部的246f8b;表现为口干和/或眼干燥的患者�ff0c;均完善SGUS�ff0c;并采用2019年风ۧf;病临床试验结果指标(outcome measures in rheumatology clinical trial�ff0c;OMERACT)工f5c;组超Xf0;评分|fb;߭f;[f9;患者唾液腺fdb;行评分�ff0c;记f55;患者一般资料、未刺fc0;唾液流率(unstimulated saliva flow rate, USFR)、Schirmer试验及血清学检查结果�ff0c;193f8b;完善唇腺活检检查。采用2016年f8e;Vfd;风ۧf;病学f1a;(American College of Rheumatology�ff0c;ACR)/欧洲抗风ۧf;病联ݭf;(European League Against Rheumatism�ff0c;EULAR)共识f5c;为SS诊断金标准。采用χ²检验比f83;两组唾液腺超Xf0;评分的差f02;�ff0c;用受试者工f5c;特f81;(receiver operating characteristic�ff0c;ROC)ff2;߫f;评f30;SGUS诊断SS的准确性�ff0c;并比f83;SS患者中SGUS阳性组与阴性组的临床特f81;。结果共175f8b;患者符合2016年ACR/EULAR共识为SS组�ff0c;f59;71f8b;不符合ACR/EULAR共识为非SS患者�ff0c;两组患者年 f84;[(54.2±11.8)岁 vs.(53.4±14.9)岁�ff0c;P=0.705]、女性(94.4% vs.93.1%�ff0c;P=1.000)比f83;差f02;均无߭f;计学ؐf;义。共109f8b;患者SGUS阳性(≥2分)�ff0c;其中104f8b;符合SS诊断�ff0c;5f8b;不符合SS诊断�ff0c;SS组SGUS阳性率明显高于非SS组(59.4% vs.7.0%�ff0c;P < 0.001)。2019年OMERACT超Xf0;评分|fb;߭f;诊断SS的ff2;߫f;下面ޞf;为0.762(95%CI 0.701~0.823)�ff0c;SGUS评分与ACR/EULAR共识的绝[f9;一f4;性为69.1%(170/246)�ff0c;ٔf;ؑf;性为59.4%(104/175)�ff0c;特f02;性为93.0%(66/71)�ff0c;阳性预测值为95.4%(104/109)�ff0c;阴性预测值为48.2% (66/137)。共81f8b;患者SGUS、抗干燥~fc;合f81;A (Sj�f6;gren’s syndrome A, SSA)抗f53;双阳性�ff0c;均符合ACR/EULAR共识�ff0c;阳性符合率为100%(81/81)�ff1b;85f8b;患者SGUS阴性且无抗SSA抗f53;�ff0c;60f8b;未fbe;到ACR/EULAR共识�ff0c;阴性符合率为70.6% (60/85)。在SS患者中�ff0c;SGUS阳性组有ff4;高的抗核抗f53;(antinuclear antibody, ANA)阳性率(83.1%[f9;98.1%�ff0c;P < 0.001)。结论2019年OMERACT超Xf0;评分|fb;߭f;在诊断SS中有重要Nf7;值�ff0c;与抗SSA抗f53;联合Ծf;fdb;一步提高诊断性€fd;。     

CCL28-CCR10通路在类风湿关节炎单核细胞迁移中的作用

目的观ֽf;类风ۧf;关节炎(rheumatoid arthritis�ff0c;RA)患者关节中单核/巨噬细胞趋化因子受f53;CCR10的表fbe;�ff0c;探讨趋化因子CCL28与其受f53;CCR10在RA单核细胞fc1;yfb;中的f5c;用及机制。方法采用免疫组织化学法分析8f8b;RA患者、4f8b;骨关节炎(osteoarthritis�ff0c;OA)患者和4f8b;正常[f9;照者滑膜组织中CCR10的表fbe;并fdb;行细胞染色评分(0~5分)�ff0c;流f0f;细胞ٲf;检测26f8b;RA患者和20f8b;健康[f9;照者外周血、15f8b;RA患者滑液CD14⁺单核细胞中CCR10阳性细胞比f8b;�ff0c;Transwellfc1;yfb;实验检测CCL28[f9;RA和健康[f9;照单核细胞的趋化性�ff0c;Western blotting检测CCL28干预RA单核细胞的细胞外fe1;Sf7;调节fc0;酶(extracellular signal-regulated kinase�ff0c;ERK)、蛋白fc0;酶B(protein kinase B�ff0c;Akt)通ࣞf;xf7;酸化。结果CCR10表fbe;在RA滑膜衬里层细胞及衬里下层的巨噬细胞、血管内皮细胞、淋]f4;细胞�ff1b;RA滑膜衬里层细胞和衬里下层巨噬细胞的CCR10表fbe;明显高于OA和正常[f9;照的滑膜(P均 < 0.01)。RA患者外周血CD14⁺单核细胞表fbe;CCR10明显高于健康[f9;照者[(15.6±3.0)% vs. (7.7±3.8)%, P < 0.01]�ff1b;RA患者滑液单核细胞CCR10的表fbe;为(32.0±15.0)%�ff0c;明显高于RA外周血(P < 0.01)。f53;外实验中�ff0c;10~100 μg/L的CCL28€fd;有效‹f1;[fc;RA和健康[f9;照外周血CD14⁺单核细胞fc1;yfb;(P均 < 0.01)�ff1b;抗CCR10单抗€fd;明显抑制CCL28[f9;RA单核细胞的趋化(P < 0.01)。CCL28干预RA单核细胞明显增加ERK和Akt的xf7;酸化(P均 < 0.05)�ff1b;ERK抑制剂(U0126)、xf7;脂酰肌醇3-fc0;酶(phosphatidylinositol 3-kinase�ff0c;PI3K)抑制剂(LY294002)Ծf;明显降f4e;CCL28‹f1;[fc;的RA单核细胞fc1;yfb;(P均 < 0.01)。结论RA患者外周血、滑液及滑膜单核/巨噬细胞CCR10表fbe;增高�ff0c;CCL28与CCR10结合并通fc7;fc0;活ERK、PI3K/Aktfe1;Sf7;通ࣞf;fc3;f7f;RA单核细胞fc1;yfb;�ff1b;CCL28-CCR10通ࣞf;Ծf;€fd;参与招ԭf;单核细胞fdb;入RA关节�ff0c;从而fc3;fdb;滑膜炎症和骨破մf;。     

抗ENO1抗体与狼疮性视网膜病变的相关性

目的研究抗α܎f;醇化酶抗f53;[抗ENO1(enolase 1)抗f53;]水平与rfc;疮性视f51;膜病变及|fb;߭f;性红斑rfc;疮(systemic lupus erythematosus�ff0c;SLE)活动性的vf8;关性。方法选择2017年4月f3;2022年5月北京大学人民医院风ۧf;免疫科f4f;院的活动性SLE患者�ff0c;分为SLE合并和不合并rfc;疮性视f51;膜病变两组�ff0c;同ef6;以年 f84;匹配且不合并视f51;膜病变的健康fd7;ؓf;者f5c;为阴性[f9;照组�ff0c;应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测各组血清中抗ENO1抗f53;水平和阳性率�ff0c;同ef6;收集前两组SLE患者活动性vf8;关的临床特f81;和实验室结果�ff0c;分析抗ENO1抗f53;水平与其他SLE临床资料与实验室指标之•f4;的vf8;关性。结果SLE合并rfc;疮性视f51;膜病变患者眼底Qfa;现了多种视f51;膜病变�ff0c;占比排名前三的٢f;视f51;膜Qfa;血(14/32�ff0c;43.75%)、棉絮斑(8/32�ff0c;25.00%)和视f51;膜静脉阻塞(3/32�ff0c;9.38%)。在32f8b;SLE合并rfc;疮性视f51;膜病变患者中�ff0c;有13f8b;(40.63%)Qfa;现了两种及以上的视f51;膜病变。SLE合并rfc;疮性视f51;膜病变患者的血清抗ENO1抗f53;水平和阳性率显著高于不合并rfc;疮性视f51;膜病变组(P < 0.05)�ff0c;rfc;疮性视f51;膜病变患者具有ff4;高的SLE疾病活动度评分(P < 0.001)。将SLE患者分为抗ENO1抗f53;阳性和阴性两组fdb;行研究发现�ff0c;在临床表现上�ff0c;抗ENO1抗f53;阳性与发热和׃f;f5c;血有关的Ծf;€fd;性大(P=0.011�ff0c;P=0.042)�ff1b;在实验室指标上�ff0c;与抗ENO1抗f53;阴性的SLE患者vf8;比�ff0c;抗ENO1抗f53;阳性的SLE患者具有ff4;高的红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G, IgG)和血׀f;ٷf;计数(blood platelet count, PLT�ff0c;P < 0.01)�ff0c;此外�ff0c;抗ENO1抗f53;阳性患者fd8;具有ff4;高的免疫球蛋白A(immunoglobulin A, IgA�ff0c;P < 0.05)。结论合并rfc;疮性视f51;膜病变的SLE患者血清中抗ENO1抗f53;的水平和阳性率明显升高�ff0c;且具有ff4;高的疾病活动性。