缺血性脑血管病患者的血脂水平

目的分析缺血性脑血管病（ICVD）患者的血脂水平，为今后预防保健及康复干预决策的制定提供依据。方法在佛山市第一人民医院病案数据库中检索1991-2004年诊断为ICVD的病例共2886例，其中2000-2004年ICVD患者共1430例为一亚组，以我院同时期保健科随机选取的400名健康体检人群为对照组，记录血脂情况，进行对照分析。结果血TC、TG和LDL—C水平ICVD患者组明显高于健康体检人群，差异有统计学意义。男女两性血脂水平均随年龄增加而逐渐增高，50岁以上女性血脂水平明显高于同龄组男性。血脂代谢异常患病率随着年代的推移呈逐步上升趋势，总胆固醇从1991—1994年的24．5％到2001-2004年的38．1％（男性）和22．3％到38．5％（女性），且明显高于国内2000-2001年普查人群高脂血症的患病率。结论佛山地区血脂异常是ICVD的重要原因之一。     

脊髓前动脉损伤致脊髓缺血性损伤模型的MRI评价

目的：研究经脊髓前动脉损伤，致脊髓缺血性损伤模型的高场强MRI信号表现特征。方法：选用12只家犬经颈前手术入路，切断脊髓前动脉，经高场强MRI扫描，对照病理分析脊髓前动脉损伤后脊髓的MRI信号变化特征。结果：脊髓前动脉损伤后脊髓MRI表现出异常T2WI高信号，且出现在脊髓前动脉损伤节段的前2／3，多表现为一例受累及或偏向一例。结论：MRI能确定脊髓缺血性损伤的部位及信号特征。     

硝普钠结合控制性再灌注预防肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的　探讨硝普钠结合控制性再灌注在预防肺缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法　将 1 4只猪随机分为对照组 (Ⅰ组 )和实验组 (Ⅱ组 )。对照组在去除肺动脉阻断 ,恢复自体血流前 ,给予控制性再灌注处理 (灌注液 :去白细胞∶改良Buckberg液 =4∶1 ,灌注压 1 8mmHg ,灌注时间 1 0min ,温度 37℃± 1℃ )。实验组在去除肺动脉阻断 ,恢复自体血流前 ,给予控制性再灌注 ,后经肺动脉以每分钟 1 .0 μg kg注入硝普钠 1 0min ,余处置同对照组。 0 .5 ,1和 2h后测血氧分压、肺血管阻力、肺顺应性及肺氧合功能变化 ,实验结束后 ,取肺组织测NO含量、MDA含量及肺含水量。结果　实验组的左肺氧合功能和肺顺应性明显好于对照组 (P <0 .0 5 )。肺循环阻力、丙二醛 (MDA)值及肺含水量均低于对照组 (P <0 .0 1 )。实验组肺中NO含量较对照组明显升高 (P <0 .0 1 )。结论　硝普钠结合控制性再灌注能明显降低肺缺血再灌注损伤 ,起到了较好的移植肺保护效果     

动脉自旋标记法磁共振成像在颈动脉狭窄性脑缺血疾病中的初步应用

目的:对比研究颈动脉严重狭窄患者动脉自旋标记法(ASL)和动态磁化率效应对比剂增强(DSC)磁共振脑灌注成像表现,探讨ASL的临床运用价值。材料和方法:健康自愿者12例,行DSC和ASL,计算左侧大脑中动脉供血区与右侧相应区域相对脑血流量(rCBF)比值并进行比较。病例组为单侧颈内动脉狭窄程度≥70％患者32例,计算DSC和ASL所得的患侧与健侧大脑中动脉供血区rCBF比值并进行比较。结果:12例健康自愿者所测的DSC和ASL的rCBF比值分别为1．0012±0．1030和1．0015±0．1611,无统计学差异。32例患者中,15例患者灌注异常,DSC与ASL的rCBF比值相比无显著性差异(P=0．072)。结论:ASL序列能快速无创的提供脑灌注情况,可作为初步了解颈动脉狭窄性脑缺血疾病脑灌注情况的常规检查方法。     

An immunohistochemical study of MAP2 and clathrin in gerbil hippocampus after cerebral ischemia

Changes in MAP2 and clathrin immunoreactivity were studied in gerbil hippocampus after transient cerebral ischemia. MAP2 immuno-reactivity decreased significantly by 1 h in the subiculum-CA1 and CA2 areas which correspond to reactive change, while no decrease was observed in CA1 until day 4. Before the initiation of delayed neuronal death, MAP2 immunoreactivity was not changed in CA1. On the other hand clathrin immunoreactivity increased in the pyramidal cell layer of CA1 by 3 h after ischemia and remained high for 2 days. Clathrin immunoreactivity in the pyramidal cell layer of CA1 diminished after delayed neuronal death. The transient change of clathrin was noted especially in CA1 in the period prior to delayed neuronal death. These results imply an abnormal change in clathrin turnover after ischemia, which may participate in the pathogenesis of delayed neuronal death.     

安定对大鼠局灶性脑梗死半影区神经细胞死亡的保护作用

目的　研究安定对光化学诱发脑梗死后细胞死亡的保护作用 .方法　使用光化学诱发的大鼠局灶性脑缺血模型 .采用原位末端标记技术 (TU NEL)检测凋亡细胞 .大鼠脑梗死术后存活 3,6 ,12 ,2 4 ,4 8和 72 h,分别观察梗死灶坏死中心面积和凋亡细胞数目 .术前 2 4 h开始腹腔注射安定 (10mg·kg- 1· 8h- 1 ) ,直到处死动物 .结果　TUNEL 阳性细胞位于坏死中心与正常皮层之间的半影区 .TUNEL 阳性细胞的均数随着梗死后时间的延长逐渐增多 ,2 4 h达到高峰 .在2 4 h时间点 ,安定治疗组梗死坏死中心的平均最大面积和TUNEL阳性细胞均数与对照组相比 ,明显减少 (P<0 .0 0 1) .结论　安定可明显减少成年大鼠局灶性脑梗死后的细胞坏死和凋亡 .该结果可为临床使用安定治疗缺血性脑血管病提供理论依据     

Focal ischemia of the rat brain,with special reference to the influence of plasma glucose concentration

Summary Focal cerebral ischemia was induced by occlusion of the right middle cerebral artery in hypoglycemic, normoglycemic, as well as in acute and chronic diabetic rats. The brain damage was studied after 4 days. The volume of infarction was decreased in hypoglycemia (29±19 mm³ (mean±SD) versus 58±35 mm³,P<0.0046), unaltered in acute diabetes (61±45 mm³), and increased in chronic diabetes (91±22 mm³,P<0.0463). The cortex adjacent to the infarct showed selective neuronal injury affecting the cortical layers 2 and 3. The damage was enhanced by hypoglycemia and prevented in most of the diabetic animals. The findings indicate that different mechanisms cause infarction and selective neuronal injury outside infarcts, but that both are influenced by the plasma glucose concentration.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

小鼠持续性脑缺血后NMDA受体亚单位表达的变化

目的：研究小鼠持续性脑缺血后不同脑区NMDA受体亚单位表达的变化及其与病理损伤之间的联系。方法：采用大脑中动脉阻断法制作小鼠持续性脑缺血模型，取缺血后不同时间的皮层、海马、皮层下脑组织，用免疫印迹技术测定NMDA受体亚单位ζ1和ε1及ε2蛋白的含量。同时作冰冻切片和苏木素伊红染色，计算相应脑区神经元密度。结果：NMDA受体ζ1和ε1及ε2亚单位表达的改变发生于缺血后5h内，皮层下3个亚单位表达均明显增加，海马则各亚单位表达变化不一。脑梗塞灶和相关脑区神经元密度显著减小均出现于缺血后5h，相关脑区神经元死亡严重程度依次为皮层下组织和海马CA1区及大脑颞叶皮层Ⅲ－Ⅳ层。结论：小鼠持续性脑缺血，缺血侧脑组织NMDA受体亚单位ζ1和ε1及ε2表达的变化发生在明显的病理损害之前，表达变化程度因脑区不同，与相关脑区神经元损害的程度相应。     

蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究

目的：探讨蛋白激酶C（PKC）与神经元凋亡的可能机制，方法：采用大鼠全脑缺血模型，观察脑缺血／再灌流后PKC活性，FOS表达及神经元凋亡的变化。结果：脑缺血／再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加；用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论：蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血／再灌流诱导的神经元凋亡。