灯盏花素治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的 :观察灯盏花素注射液治疗糖尿病周围神经病变 (DPN)的疗效及其对红细胞醛糖还原酶 (AR)活性、血一氧化氮 (NO)水平的影响。方法 :6 4例DPN患者 ,随机分成灯盏花素治疗组 (灯盏花素 5 0mg·d- 1 )和甲钴胺对照组(甲钴胺 5 0 0 μg·d- 1 ) ,共治疗 3周 ,观察两组病人治疗前后DPN症状、体征、感觉神经传导速度 (SNCV)、红细胞AR活性及血NO水平的变化。结果 :治疗前DPN病人红细胞AR活性较正常人明显升高 ,NO水平明显下降 (P均 <0 .0 1) ,用灯盏花素注射液治疗后红细胞AR活性显著下降 ,NO水平显著升高 (P <0 .0 1) ,而用甲钴胺治疗后上述指标无明显变化。灯盏花素缓解DPN症状及体征的总有效率及显效率明显高于甲钴胺 (85 2 9%vs73.33% ,2 0 .5 9%vs10 .0 0 % ,P <0 .0 1) ,两组均能显著提高四肢感觉神经传导速度 ,但灯盏花素组提高的幅度明显大于甲钴胺对照组 (P<0 .0 1)。结论 :灯盏花素注射液能明显抑制红细胞AR活性 ,提高血NO水平 ,从而有效改善糖尿病周围神经病变症状及体征 ,使四肢感觉神经传导速度显著提高 ,且其疗效优于甲钴胺。     

灯盏花注射液治疗老年脑梗死的临床观察

目的 评价灯盏花注射液治疗脑梗死患者的临床疗效。方法 采用随机，对照的原则，分成治疗组，对照组，前组应用灯盏花注射液，后组应用丹参注射液，共用14天为1疗程，结果 治疗组疗效明显优于对照组。结论 灯盏花注射液治疗脑梗死疗效肯定，安全。     

灯盏花提取物对急性高眼压家猫多焦视网膜电图的影响

目的:评价中药灯盏花提取物对高眼压状态下视网膜神经节细胞的保护作用。方法:家猫40只随机分为空白组、模型组、灯盏花素组和脑神经生长素对照组,每组10只,前房注射20g/L甲基纤维素复制急性高眼压模型,造模后1d开始前肢iv给药,1次/d,连续给药9d,观察用药前后多焦视网膜电图(mfERG)的变化。结果:造模眼压升高后mfERG一阶反应有明显变化:P1波总的反映密度减弱;同心环各环P1波反映密度均较术前减弱;第3环P1波峰潜时延长。灯盏花素iv9d后mfERG有明显的恢复:2,3环N1振幅密度与模型组及用药前比较显著增加;总环及同心环第1,2,3,4环P1波振幅密度显著增加;同心环第3环P1波峰潜时显著缩短。结论:灯盏花提取物能明显提高mfERG一阶反应N1,P1波振幅密度,缩短P1波峰潜时的作用优于脑神经生长素。     

灯盏花素对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏和肠黏膜屏障功能的保护作用*

目的 探讨灯盏花素对肝脏缺血再灌注损伤（IRI）大鼠肝脏和肠黏膜屏障功能的保护作用。方法 随机将45只SD大鼠分为对照组、模型组和灯盏花素干预组,制备肝脏缺血再灌注损伤和肠缺血再灌注损伤模型,采用ELISA法检测肠黏膜分泌型（S）IgA和血浆内毒素水平,检测肠组织诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合成酶 （eNOS）和一氧化氮（NO）水平,使用试剂盒检测血浆降钙素原（ PCT）、二胺氧化酶（DAO）、TNF-α和IL-1β,采用Western Blotting法检测肝组织Toll样受体-4（TLR4）和核因子（NF）-κB表达水平。结果 模型组大鼠肠粘膜SlgA水平为（0.2±0.1）μg/kg,显著低于对照组【（0.7±0.1）μg/kg,P<0.01】,血清内毒素水平为（0.8±0.1）EU/ml,显著高于对照组【（0.2±0.1） EU/ml,P<0.01】,肠组织iNOS为（0.7±0.1） U/g,显著高于对照组 【（0.2±0.1） U/g,P<0.01】,而eNOS为（0.2±0.1） U/g,显著低于对照组【（0.4±0.1）U/g,P<0.01】, NO为（0.2±0.1）μmol/g,显著低于对照组【（0.4±0.0）μmol/g,P<0.01】, PCT为（5.0±1.2） ng/ml,显著高于对照组【（3.5±0.98）ng/ml,P<0.01】,DAO为（10.5±1.6） Ku/l,显著高于对照组【（6.5±1.2） Ku/l,P<0.01】;灯盏花素干预组SlgA为（0.7±0.1）μg/kg,显著高于模型组【（0.2±0.1）μg/kg,P<0.01】,内毒素为（0.3±0.1） EU/ml,显著低于模型组【（0.8±0.1） EU/ml,P<0.01】,iNOS 为（0.3±0.1） U/g,显著低于模型组 【（0.7±0.1） U/g,P<0.01】, eNOS为（0.8±0.2） U/g,显著高于模型组【（0.2±0.1）U/g,P<0.01】,NO为（0.8±0.1）μmol/g,显著高于模型组【（0.2±0.1）μmol/g,P<0.01】,PCT为（3.9±1.0） ng/ml,显著低于模型组【（5.0±1.2） ng/ml,P<0.01】,DAO为（7.5±1.3） Ku/L,显著低于模型组【（10.5±1.6） Ku/l,P<0.01】;模型组大鼠肝组织TLR4和NF-κB表达及血清TNF-α和IL-1β水平显著高于对照组（P<0.01）,而灯盏花素干预组大鼠肝组织TLR4和NF-κB及血清TNF-α和IL-1β水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 灯盏花素通过促进eNOS／NO表达和下调TLR4和NF-κB表达能降低血浆内毒素对肝脏的损伤,对IRI动物具有保护作用。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾小球NO／NOS的影响

成年健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照（NC）gi、糖尿病（DM）组、灯盏花素（EB）组,每组24只。成模2和8周后,分别测定内生肌酐清除率、尿白蛋白、肾重／体重、肾小球PKC活性、NO和NOS含量。发现灯盏花素对糖尿病肾病有保护作用,并可能通过抑制PKC的活性影响NO／NOS。     

前列腺素E1联合胰激肽原酶治疗老年糖尿病下肢血管病变疗效观察

目的观察前列腺素E1（前列地尔凯时）与胰激肽原酶（怡开）联合应用治疗糖尿病下肢血管病变（PDA）疗效。方法将120例PDA患者随机分为治疗组、对照组,治疗组应用前列腺素E1联合胰激肽原酶及灯盏细辛注射液治疗,对照组单用灯盏细辛注射液治疗。共四周,观察治疗前后症状缓解情况,检测下肢血管踝肱指数（ABI）和足背动脉血流量变化。结果治疗组治疗后下肢ABI指数和足背动脉血流量较治疗前明显改善,与对照组相比较具有统计学意义。与治疗前比较,差异有统计学意义（P均〈001）,结论前列腺素E1与胰激肽原酶联合应用具有改善糖尿病下肢血管病变的作用。二者均能有效改善PDA,两药联用效果更佳,是治疗PDA及糖尿病下肢血管病变的有效方法之一。     

灯盏花素注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠海马ATP含量和ATP酶活性变化的影响

目的 :研究灯盏花素注射液对脑缺血再灌注沙土鼠海马 ATP含量和 ATP酶活性的影响。方法 :90只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组 ,制备脑缺血再灌注模型。测定脑缺血后和再灌注 1、12和 2 4小时海马 ATP含量和 ATP酶活性。结果 :脑缺血后海马 ATP含量明显下降 (P<0 .0 1) ;再灌注后 1小时 ATP有所回升 ,但仍有差异 (P<0 .0 1) ;再灌注后 12和 2 4小时 ATP含量又明显下降 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组海马 ATP含量高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1) ;脑缺血后 ,Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶含量明显下降 (P均 <0 .0 1) ;再灌注后 1、12和 2 4小时其含量仍明显低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组缺血 10分钟及再灌注 1、12和 2 4小时海马 Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶活性均高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1)。结论 :灯盏花素注射液明显增加脑缺血及再灌注后 ATP含量和 ATP酶活性 ,可减轻脑缺血再灌注损伤。     

986例老年住院患者使用灯盏细辛注射液的安全性评价

目的 评价老年患者使用灯盏细辛注射液的安全性.方法 调查986例使用灯盏细辛注射液住院患者(男620例,女366例)的病历资料,填写调查表.调查表项目包括年龄、性别、出院诊断、症状、用药剂量及疗程、实验室检查、药品不良反应情况及药品对患者原患疾病的影响.结果 患者平均年龄(74.3±7.5)岁,使用灯盏细辛注射液的平均剂量为(38.2±4.4)ml,平均疗程为(10.8±5.2)d,静脉滴注,1次/d.有8例患者出现不良反应,总不良反应发生率为0.81%.用药前后,除血红蛋白及血糖外(t值或μ值分别为1226.5,2620.0,均P<0.05),丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肌酐、尿素氮、白细胞计数的变化差异无统计学意义(t值或μ值分别为122.5、405.0、513.5、996.5、956.5,均P>0.05).结论 老年患者按说明书推荐方法使用灯盏细辛注射液较安全.     

灯盏细辛注射液治疗慢性肾衰竭临床观察

目的观察灯盏细辛注射液对慢性肾衰竭的疗效。方法将慢性肾衰竭患者80例随机分为治疗组和对照组。对照组按常规进行治疗,治疗组在常规治疗的基础上将灯盏细辛注射液30 ml静脉滴注,每天1次,连续用药21 d。结果治疗组患者血压、尿素氮、血肌酐、血浆纤维蛋白原明显降低(P<0.05),血脂明显改善(P<0.05),并且血尿酸显著降低(P<0.05);与对照组间比较差异亦有显著性(P<0.05)。结论灯盏细辛注射液可显著改善慢性肾衰竭患者的肾功能,调节血脂,降低血压,而且显著降低血尿酸。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.