火药爆炸复合烧伤大鼠心肌组织ET及NO含量变化

目的探讨烟花火药爆炸复合烧伤大鼠心肌组织内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量变化。方法W istar大鼠128只,随机分为正常对照组(n=8)、烧伤组(n=40)、爆炸伤组(n=40)和复合伤组(n=40),分别致伤形成大鼠20%体表面积Ⅲ度烧伤、火药爆炸伤和两者复合伤。动态观察大鼠伤后1、3、6、12、24 h心肌组织ET及NO含量。结果复合伤组较单因素致伤组大鼠心肌ET及NO升高明显,而ET/NO数值各组间差异不明显。结论火药爆炸复合烧伤能引起心肌组织匀浆ET和NO的异常,其变化程度高于单一伤,间接提示心肌营养性血流的大量下降。     

清热理气冲剂对大鼠实验性胆汁反流性胃炎的治疗作用

目的:探讨清热理气冲剂治疗胆汁反流性胃炎的作用机制。方法:60只大鼠随机分为6组,除去正常对照组,其余各组大鼠应用胆汁灌胃导致胃黏膜损害。2周后分别应用清热理气冲剂等效剂量、大剂量、西沙必利、枸橼酸铋钾处理。观察胃黏膜病理形态和超微结构变化,应用放射免疫法测定胃黏膜瘦素、前列腺素E2、内皮素和白细胞介素-8的含量。结果:中药等效剂量组和大剂量组胃黏膜病理形态和超微结构较之病理对照组显著改善。与病理对照组比较,胃黏膜瘦素和前列腺素E2含量明显增高,而血浆内皮素和血清白细胞介素-8含量明显降低。结论:清热理气冲剂可以减轻胃黏膜损伤治疗胆汁反流性胃炎。     

肾毒清对慢性肾功能衰竭大鼠血脂及内皮素影响的研究

目的 :探讨肾毒清对实验性慢性肾功能衰竭的作用机制。方法 :选用雄性SD大鼠 4 2只 ,采用 5 6肾切除方法复制慢性肾功能衰竭模型 ,随机分为模型组、爱西特组和肾毒清组 ,并设假手术组作为空白对照组。于实验第 16周末收集 2 4h尿液后处死 ,检测血脂、内皮素、肾功能、尿肌酐、2 4h尿蛋白定量等指标 ,并对肾组织进行组织形态学观察。结果 :肾毒清组与爱西特组对比能显著降低胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和内皮素 ,升高高密度脂蛋白、血浆白蛋白 (P <0 0 5或P <0 0 1)。此外 ,肾毒清在改善肾功能、降低 2 4h尿蛋白定量等方面明显优于爱西特组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,病理形态学改变也轻于爱西特组。结论 :肾毒清能调整脂质代谢 ,改善内皮细胞功能 ,降低血肌酐、尿素氮等 ,从而改善肾功能 ,延缓肾功能衰竭的进程。     

新生儿缺氧缺血性脑病脑血流动力学变化与血浆内皮素-1、一氧化氮的关系

目的　探讨一氧化氮 (NO)、内皮素 1 (ET 1 )在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)脑血流动力学变化中的作用。方法　HIE各组均在生后 48～ 72h采用经颅多谱勒超声 (TCD)检测双侧大脑前、中、后动脉收缩峰流速 (Vs)、舒张末期流速 (Vd)、搏动指数 (PI)和阻力指数 (RI) ,同时用硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定血浆NO和ET 1水平。对照组同期进行上述检测。结果　 1 .脑血流于轻度组Vd、Vs局部降低 ;中、重度组Vd广泛降低 ,Vs呈局部降低 ,重度组尤为显著 (P均 <0 .0 5)。 2 .PI、RI轻度组与对照组无显著性差异 ;中度组局部增高 ;重度组双侧大脑动脉PI、RI普遍增高 (P均 <0 .0 5)。 3 .HIE各组NO、ET 1水平均高于对照组 ,且与病变程度成正比。但NO/ET 1比值低于对照组 (P均 <0 .0 1 ) ,且重度组 <中度组 <轻度组。结论　HIE患儿脑血流灌注减少与NO、ET 1过量合成、功能失调有关。     

有高血压家族史青少年血浆内皮素及相关因素分析

目的 研究有高血压家族史的正常血压青少年及有肥胖症时血浆内皮素（ET）和饮食习惯，体重、身高，克托莱指数，心率、血压等相关因素。方法 采用放射免疫法检测有高血压家族史青少年及正常对照组血浆ET浓度。结果 有高血压家族史青少年的体重、身高、克托莱指数，心率，血压与正常对照组比较无显著性差异，而饮食习惯中喜食咸肥者明显高于对照组，血浆ET有增高趋势，但无统计学意义，有高血压家族史正常血压肥胖症者血浆ET明显增高。结论 原发性高血压的发生可能与不良饮食习惯有关。有高血压家族史肥胖症者血浆ET增高表明有发生原发性高血压的危险。需积极干预。     

肾舒胶囊对家兔系膜增殖性肾炎ET-1和CGRP的影响

目的通过观察家兔系膜增殖型肾炎(MSPGN)血内皮素(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化,探讨肾舒胶囊治疗MSPGN的作用机制。方法应用生物化学、放射免疫和自动图像分析的方法。检测24小时尿蛋白的排泄量,血浆ET-1及CGRP及肾组织系膜基质面积的变化。结果MSPGN家兔24小时尿蛋白排泄量升高,ET-1升高,CGRP降低,系膜基质面积增大与肾舒胶囊治疗组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论MSPGN家兔ET-1升高CGRP降低,系膜基质面积增宽。肾舒胶囊通过升高CGRP降低ET-1,降低肾小球系膜基质面积对MSPGN有明显保护作用。     

针刺"足三里"对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及ET和CGRP水平的影响

目的观察针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及血浆中ET和CGRP水平的影响。方法对健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和针刺组。应用激光多普勒微循环血流计检测胃黏膜血流量。用放射免疫法(RIA)测定血浆中ET和CGRP的水平。结果与空白对照组比较,实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量减少(P<0.01),血浆中ET含量升高(P<0.05)和CGRP的水平减低(P<0.01);针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量明显升高(P<0.01),血浆中ET含量降低(P<0.05)和CGRP的含量增加(P<0.01)。结论针刺实验性脾虚大鼠"足三里"穴可导致胃黏膜血流量升高并且伴随着血浆ET和CGRP含量的变化。     

丹酚酸B对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

目的：观察丹酚酸B（salvianoli cacid B，SAB）对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法：将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组（模型组）和SA—B治疗组。结扎免心脏左前降支0．5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA—B治疗组于左前降支结扎后静滴SA—B溶液，其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0．5h、再灌注1h及4h静脉采血，用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（nitric oxide，NO）浓度，放射免疫法测定血浆内皮素（endothelin，ET）含量和血小板表面a颗粒膜蛋白140（alpha—granule membrane protein-140，GMP-140）的数目。结果：假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义（P〉0．05）；模型组心肌缺血0．5h后，血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低（P〈0．05），并随再灌注时间延长呈进行性下降，而血浆ET含量和血4、板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高（P〈0．05），并随再灌注时间延长进一步上升；治疗组应用SA—B后，再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高（P〈0．01），而血浆ET含量和血小板表面GMP140数目较模型组相应时间明显降低（P〈0．01）。结论：心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化，SA—B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。     

内皮素在培养的肝癌细胞中的表达及其作用

 目的：确定人肝癌细胞合成释放内皮素（ET）与否；探讨外源性ET-1对培养的人肝癌细胞增殖的影响。方法：应用特异性放射免疫分析法测定肝癌细胞（HCC9204和SMMC7721）培养液中ET-1含量；采用3H-胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）掺入和液体闪烁技术观察ET－1（10^－11～10^－7mol／L）对培养的加或不加表皮生长因子（EGF）的肝癌细胞增殖的影响。结果：培养的肝癌细胞HCC9204和SMMC7721均能分泌ET－1，并呈时间依赖性。培养24h为分泌高峰期，HCC9204和SMMC7721在有血清条件下ET-1浓度分别为86．38±7．7Pg／ml，76．32±8．4pg／ml，均显著高于各自无血清组（28．16±3．34pg／ml，23．22±4．72pg／ml）（P＜0．01）。ET－1单独作用对肝癌细胞DNA合成没有影响（P＜0．05）；在EGF（1nmol／L）存在时，ET－1在10^－11～10^－17mol／L时DNA合成增殖率为27．4％～86．6％（P＜0．05），且呈剂量依赖性（γ=0．7531，P＜0．05）。结论：人肝癌细胞可合成并分泌ET；ET－1单独作用对肝癌细胞DNA合成没有影响，但能明显增强EGF对肝癌细胞的增殖作用。     

Influence of asimadoline, a new kappa-opioid receptor agonist, on tubular water absorption and vasopressin secretion in man

AIMS: The purpose of the study was to investigate the effects of asimadoline, a new kappa-opioid agonist, on renal function and on hormones related to body fluid balance as well as its tolerability in healthy subjects. METHODS: In a placebo-controlled, randomised, double-blind crossover design we studied the effects of single oral doses of 1, 5, and 10 mg of asimadoline, in 24 healthy volunteers. Two hour control urine collections were followed by 2 h postdose urine collections and subsequently 2.5% saline was given i.v. at a rate of 0.3 ml min(-1) kg(-1) during another 2 h urine collection. Blood was obtained hourly. Arginine-vasopressin (AVP), atrial natriuretic peptide (alpha-hANP), endothelin (ET-1) and cAMP were determined by r.i.a. or ELISA. RESULTS: GC-MS measurements revealed Cmax values of asimadoline in plasma ranging from 18 ng ml(-1) at the 1 mg dose, 91 ng ml(-1) at the 5 mg dose, to 214 ng ml(-1) at the 10 mg dose after an average of 1.1-1.4 h. Without effects on blood pressure, heart rate, GFR or urine electrolyte excretion, urine volume increased after 1-2 h after administration of 5 and 10 mg asimadoline from 3.3+/-1.3 to 5.6+/-1.4 (P<0.05) and from 3.2 +/-1.6 to 5.5+/-2.2 ml min(-1) (P<0.01), respectively. CH2O rose from 0.2+/-1.5 to 2.0+/-1.6 (P<0.05) and from 0.6+/-1.6 to 3.0+/-1.6 ml min(-1) (P<0.01). Urinary excretion of AVP was suppressed only with the 10 mg dose from 46+/-23 to 25+/-15 fmol min(-1) (P<0.05) without and from 410+/-206 to 181+/-125 fmol min(-1) (P<0.05) with stimulation by 2.5% saline. Plasma AVP was suppressed only by the 10 mg dose of asimadoline in six of eight subjects during the 2.5% saline infusion. Changes in the alpha-hANP or ET-1 systems were not affected by asimadoline. CONCLUSIONS: Asimadoline is diuretic in man after single doses of 5 or 10 mg probably through a direct effect at the renal tubular level. Suppression of AVP secretion was observed only at the highest dose level of 10 mg of asimadoline.