调神方对类AD大鼠胆碱能系统和NO含量的影响

目的 :观察调神方对类 AD大鼠胆碱能系统和 NO含量的影响。方法 :在 D-半乳糖皮下注射导致大鼠亚急性中毒而致早衰的基础上 ,再用兴奋性氨基酸受体激动剂喹啉酸 (QA)海马内注射 ,造成类 AD大鼠模型 ,采用 Y-电迷宫、放射免疫法和硝酸还原酶法分别检测大鼠的学习记忆、胆碱能系统和 NO。结果 :调神方能明显提高模型大鼠 Y-电迷宫正确次数 ,明显上调 Ch AT活性、 M-受体 Rt值和降低 NO含量。结论 :调神方可改善类 AD大鼠的学习记忆能力     

雷公藤多甙对糖尿病肾病患者尿单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的观察糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者尿中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的变化及雷公藤多甙(triptolide,TL)对其影响,探讨TL对DN的治疗作用。方法67例患者分为两组,治疗组(35例)采用TL和苯那普利联合治疗,对照组(32例)单用苯那普利治疗,疗程6个月,观察治疗前后尿MCP-1等指标的变化。结果DN患者尿MCP-1水平显著高于健康人(P<0．01),治疗组治疗后尿MCP-1显著下降(P<0.05),与对照组比较差异有显著性(P<0．05)。结论TL使尿中MCP-1的排出减少,抑制炎症反应改善肾功能。     

糖尿病性心肌病的发病机理探析

目的：探讨糖尿病性心肌病（DC）的发病机制。方法：查阅研读近年的大量文献，将所获信息整理分类，得出结论。结果：糖尿病性心肌病（DC）是以持续高血糖、RAS的作用、Ca^2＋转运异常等因素共同作用，使存心肌细胞代谢障碍，导致心脏结构和功能障碍，心肌细胞凋亡，心肌间质纤雏化，引起左心室舒张收缩功能不全，心室肥厚重构，功能渐丧而致心力衰竭。结论：从以上各方面探讨了DC的发病机制，希望能为DC早期防治提供理论依据。     

糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α表达的影响

目的观察糖网明目颗粒提取物对缺氧/高糖状态下血管内皮细胞EA.hy926炎症相关因子的影响,并探讨其作用机制。方法以Co Cl2和高浓度葡萄糖干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926复制缺氧和高糖模型,MTT法检测细胞增殖能力,半定量RT-PCR检测炎症相关基因表达,ELISA检测炎症相关蛋白表达。结果缺氧和高糖均能促进EA.hy926细胞增殖,显著上调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)基因和蛋白表达(P0.05)。药物干预后,细胞增殖能力降低,TNF-α、IL-1α基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论糖网明目颗粒提取物可能通过调控缺氧/高糖状态下内皮细胞TNF-α、IL-1α等炎症相关因子的m RNA和蛋白表达从而达到防治糖尿病视网膜病变的目的。     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的：观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶（NOS）亚型内皮型（eNOS）、神经元型（nNOS）及诱导型（iNOS）表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 实验大鼠随机分为：假手术组,缺血再灌注组,参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理 组（480、240、120 mg?kg－1）,各组又分为缺血2 h 再灌注后3、6、12、24、48、72 h 组,每组6 只。灌胃给药7天,每天1 次,第7 天灌胃2 h 后线栓法制作大脑中动脉阻断（MCAO）再灌注模型。免疫组化方法检测 eNOS、nNOS 和iNOS 蛋白表达。结果：①与假手术组比较,缺血再灌注组各时间点（3、6、12、24、48、72 h）eNOS、nNOS 和iNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）;于与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组各 时间点eNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）,nNOS 和iNOS 表达均减少（P<0.05 或P<0.01）,其中均以高剂量组效果最为显著。结论：参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS 分型表达有关。     

川楝子致大鼠肝毒性机制研究

目的：研究川楝子对大鼠SOD，MDA，γ-GT，GSH-Px及炎症因子TNF-α，NF-κB，ICAM-1等的影响，探求川楝子致大鼠肝脏损害的毒性机制。方法：SD大鼠，连续给药45 d后，取正常组及川楝子(120 g·kg^-1组)大鼠肝组织，制成10%肝匀浆，按试剂盒方法测定肝组织中超氧化物歧化酶SOD，MDA活性和γ-GT，GSH-Px，蛋白含量，并根据测得SOD与MDA计算SOD/MDA；采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定大鼠肝组织TNF-α含量；采用免疫组织化学SABC法染色测定大鼠肝组织NF-κB p65，ICAM-1蛋白表达量。结果：与正常组比较，口服川楝子120 g·kg^-1 45 d后，大鼠肝组织SOD显著下降(P<0.01)，MDA显著上升(P<0.05)，SOD/MDA显著下降(P<0.01)；γ-GT值显著上升(P<0.01)，GSH-Px显著下降(P<0.01)；TNF-α含量升高(P<0.05)；NF-κB p65，ICAM-1阳性表达明显增强(P<0.01)。结论：大鼠灌胃给予川楝子后，可对肝脏产生明显的毒性，其机制可能与自由基及炎症因子有关。     

毛冬青甲素对大鼠实验性输卵管炎性阻塞的作用

本实验通过在大鼠输卵管腔内注入15%苯酚糊剂建立输卵管炎性阻塞模型,观察毛冬青甲素对该模型组织学和血液流变学的影响,旨在探讨毛冬青甲素对输卵管炎性阻塞的防治作用。结果表明:毛冬青甲素能抑制输卵管炎所致的结缔组织增生,对抗粘膜上皮的变性坏死,抑制炎症的浸润。用药组与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05～0.01)。同时,造模大鼠经用药后其血液比粘度、红细胞电泳率、红细胞聚集指数等指标显著改善。为毛冬青甲素治疗输卵管炎性阻塞提供了初步依据。     

芪龙胶囊对大鼠脑缺血的保护作用

目的:研究观察中药芪龙胶囊对大鼠脑缺血的保护作用.方法:采用光化学诱导局灶性脑梗塞模型(PITCI)和三氯化铁所致大鼠单侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察了芪龙胶囊对缺血性中风的保护作用;采用双侧颈总动脉结扎模型研究药物对脑毛细血管通透性的影响.结果:芪龙胶囊0.6g·kg-1,0.3g·kg-1,0.15g·kg-1可明显减轻光化学诱导局灶性脑梗塞模型大鼠神经症状,减少脑梗塞范围(P＜0.05,P＜0.01);0.6g·kg-1,0.3g·kg-1可明显减轻该模型大鼠脑含水量变化率(P＜0.05,P＜0.01).芪龙胶囊0.6g·kg-1,0.3g·kg-1可明显减轻MCAO大鼠神经症状,减少脑梗塞范围(P＜0.05,P＜0.01).该药还能显著降低双侧颈总动脉结扎大鼠血脑屏障毛细血管通透性,减少模型大鼠脑组织EB含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:芪龙胶囊具有很好的脑保护作用.     

青藤碱对大鼠佐剂性关节炎治疗作用及机制的研究

目的:观察青藤碱对佐剂性关节炎的治疗作用和对继发性炎症区域一氧化氮(NO)及相关炎症介质的影响,进一步探讨其治疗类风湿性关节炎的可能作用机制。方法:用Freund’s完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,设立正常组、模型组、泼尼松组、青藤碱低、中、高剂量组(30,60,120 mg.kg^-1),记录各组大鼠足跖肿胀度和关节炎指数,检测大鼠关节浸液内NO,前列腺素E₂(PGE₂)及细胞因子白细胞介素1(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节浸液内NO,PGE₂及IL-1,TNF水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,青藤碱组大鼠佐剂性关节炎继发病变显著受抑制,佐剂性关节炎大鼠关节浸液内NO,PGE₂及细胞因子IL-1,TNF水平显著降低(P<0.05)。结论:青藤碱对类风湿性关节炎的治疗作用与其抑制炎症局部区域细胞因子活性和降低炎症介质含量有关,其中青藤碱使NO水平下降可能是抗类风湿性关节炎的重要作用机制。     

肾消康对糖尿病大鼠肾组织基因Gna12表达的影响

[目的]观察中药复方肾消康对糖尿病。肾病大鼠的防治作用及对肾脏基因表达的影响,探讨糖尿病肾病（DN）的发病机制,揭示中药复方肾消康防治DN的作用机制,筛选药效作用靶点,为临床推广应用提供科学依据。[方法]本实验采用链脲佐菌素（STZ）加高热量饮食建立糖尿病大鼠肾脏损伤模型。运用放免、生化、光镜、电镜及美国Affymetrix公司的基因表达谱芯片、逆转录聚合酶链反应法（RT—PCR）等先进检测手段和方法,观察了多项指标,尤其是通过聚类分析寻找和DN有重要相关性的基因,并进一步采用实时荧光定量RT—PCR法做验证实验研究。[结果]鸟嘌呤核苷酸结合蛋白cd2（Gna12）,在糖尿病大鼠肾脏表达下调,肾消康中剂量组表达上调。[结论]应用Aflymetrix Rat2302．0基因表达谱芯片检测糖尿病大鼠肾脏基因的表达,Gna12是筛选出的肾脏差异表达基因和药效靶点之一,并对该基因做荧光定量RT—PCR测序分析。基因功能分析表明,在糖尿病状态下,Gna12表达下调,与糖尿病肾脏损伤有重要相关性,而经肾消康治疗后大鼠肾脏组织中Gna12表达上调,可见肾消康对Gna12基因表达具有良性调节作用,其作用机制还有待于进一步研究。